从左室肥厚到心力衰竭.pdfVIP

中华高血压杂志##5 年’ 月第:* 卷第’ 期! E2/0 F 3GHI,JI0K/L0 ，9-, ##5 ，8LMN :* @L ’ ·:= · ·综述 · 高血压：从左室肥厚到心力衰竭 卢永昕 ! ! 高血压是引起心力衰竭的主要病因（男性： 的加大，都可以造成心肌的肥厚。儿茶酚胺、血管紧 ’) ，女性：*) ），长期的血压升高诱发或促进了心 张素!、醛固酮及内皮素等是刺激心肌肥厚的重要 脏重构的发生发展，表现为心脏的肥厚或扩张，伴或 因子；心房钠尿肽（?@A ），脑钠肽（B@A ）等有抗心肌 不伴有心力衰竭的症状和体征。高血压病人约(#) 肥厚的作用。在临界高血压的年轻患者，交感神经 死于心力衰竭。根据+,-./012-. 研究，血压升高# 活性的增强与左室肌质量的增大密切相关。动物及 .. 31 ，慢性心力衰竭的危险增加*$) 。积极的降 离体研究均证实这些致肥厚因素如何引起心肌肥 压达标，可以使心衰的危险降低*) 。 厚。同时，机械牵张也可以引起心肌血管紧张素! 在高血压病人中，有多少伴有左室肥大呢？由 合成，通过自分泌，刺激心肌细胞的肥大。高血压的 于诊断标准的不一以及很多复杂因素的影响没有很 病人中，?@A 和?@A 受体基因的多态性与左室肌质 精确的数值。采用超声心动图检测，在轻、中度的高 量有关。在女性的高血压患者中，血尿酸水平的增 血压病人中，约#) 4 ’) 存在左室肥厚；重度的 高是独立的致左室肥厚的危险因素。 高血压病人，*#) 4 $#) 有左室肥厚。对高血压人 ! ! 病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于前者 群而言，除了年龄外，左室肥厚是预测心血管事件最 存在胶原成分的增多和广泛的纤维化，包括血管周 强的危险因素。无论是心电图还是超声心动图发现 围的纤维化。神经内分泌因子在胶原的生成及降解 的左室肥大或肥厚，均是预测冠心病、猝死、心力衰 的动态平衡中具有重要的作用，促进纤维化的因素 竭或卒中的独立危险因子。虽然心电图发现左室肥 包括：交感神经系统， C?D 系统，炎症因子和生长因 大不是很敏感，但是，一旦心电图显示左室肥大，死 子。相反，缓激肽、一氧化氮、利钠肽和糖皮质激素 亡的危险增加了$ 倍，心血管病死亡率增加(*) 。 有促进胶原降解的效应。醛固酮在心肌和血管的重 男性心电图显示左室肥大，心力衰竭的发生增加了5 塑中起着关键的作用，其直接效应为致肥厚和纤维 倍，年死亡率6 *) 。猝死的危险增加了$ 倍。在一 化。高血压的病人，血醛固酮水平升高，通过盐皮质 个大规模约$### 名老年人前瞻性研究中，左室肌质 激素 类受体作用于心肌成纤维母细胞，刺激胶原 量（789 ）与心力衰竭独立相关，在最高的左室肌质 合成增加，醛固酮受体拮抗剂螺内酯能够抑制这一 量:; ( 分位，心力衰竭的相对危险系数 =（追踪观察 效应。同时，心肌成纤维母细胞以自分泌醛固酮的 * * 年）。高血压引起的左室肥厚是一个缓慢逐渐 方式，增加内皮素: 的表达，促进胶原的合成。在高 的过程，左室肌质量指数（789 ）男性!:* 4 ::# 1; 血压的病人中，醛固酮水平与左室肌质量呈正性相 关，这一现象独立于( 2 血压。原发性醛固酮增多 . ，女性:#* 4 : 1; . ，与心血管危险事件之间存在 线形相关，并且独立于年龄、性别、胆固醇、吸烟等其 症和肾血管性高血压的病人，左室肌质量指数明显 他危险因素。 高于原发性高血压的病人。 ! ! 高血压引起左心室肥厚，是一个心脏重构的过 ! ! 左室肥厚时伴有血管的重塑，心肌内冠脉内膜 程，其结构的改变不仅包括心肌的肥大及纤维化，也 增厚，血管周围的纤维化