发热护理课件教材教学课件.pptVIP

发热的护理 第一七四医院感染科 洪珍玉 主要内容 诊断与临床表现 2 发热的护理 3 概述与原因 1 概述 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内 生理变化：体温存在波动，幅度不超过0.5-1℃ 影响体温的生理因素有：昼夜因素、年龄、性别、环境温度、活动、饮食等 概述 当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热(fever) 。 原因 病理条件下的体温升高叫发热。原因有很多，常见的一种原因是由于人体感染了病原体，当然还有其它致热源。 分述如下： 1.微生物（1）细菌及其产物 ①革兰氏阴性细菌与内毒素 ②革兰氏阳性细菌与外毒素 包括：肺炎球菌、白喉杆菌、葡萄球菌、溶血性链球菌和枯草杆菌等。（2）病毒 常见的有：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。给家兔静脉注射，可引起发热。实验证明，病毒的致热性是因其能激活产内生性致热原细胞，使其释放EP所致。这种激活作用可能与病毒的血细胞凝集素有关。（3）其他微生物 如螺旋体（疏螺旋体、钩端螺旋体等）及真菌、分枝杆菌等也能引起机体发热。 2.致炎物和炎症灶激活物 非传染性致炎刺激物如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起炎症外，还可激活产内生性致热原细胞使其产生和释放EP。另外，各种物理、化学或机械性刺激所造成的组织坏死（如非开放性外伤、大手术、烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓塞等）均可引起无菌性炎症，其组织蛋白的分解产物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性致热原细胞，产生和释放EP，引起发热。 原因 3.抗原抗体复合物 变态反应和自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合物，或其引起的组织细胞坏死和炎症，均可导致EP的产生和释放，引起发热。有人用牛血清白蛋白致敏家兔，然后再用特异性抗原攻击，结果引起发热，并呈现双相热，且循环血液中出现EP。而牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用。表明抗原抗体复合物可能是产内生性致热原细胞的激活物。 4.淋巴因子 淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原，但抗原刺激淋巴细胞产生的淋巴因子，对产内生性致热原细胞有激活作用。 5.恶性肿瘤 恶性肿瘤细胞生长迅速，常发生坏死，并可引起无菌性炎症；坏死肿瘤细胞的某些蛋白成分可引起免疫反应，产生抗原抗体复合物或致敏淋巴细胞产生的淋巴激活素（lymphokines），均可导致EP的产生和释放，引起发热。此外， 某些肿瘤细胞（如急性淋巴性白血病、肾癌、骨髓单核细胞瘤等细胞）本身也能产生EP。 原因 6.其他 某些类固醇(steroid)类物质，如原胆烷醇酮（etiocholanolone），为睾丸酮和雄甾烯二酮的代谢产物，可激活嗜中性粒细胞，产生和释放EP。在肾上腺癌、肝癌和某些原因不明发热时，血清中此类物质含量增高。此外，肽聚糖（peptidoglycan）、多核苷酸等都能激活粒细胞产生和释放EP。 发热对人体的影响既有有利的一面，也有不利的一面。一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理防御反应。这时白细胞增多，抗体生成活跃，肝脏的解毒功能增强，物质代谢速度加快，能使病人的抵抗力有所提高。这些变化有利于消灭致病因素，使人体恢复健康。因此，在很多急性病中，体温升高往往表示人体有良好的反应能力。另一方面，体温过高和长期发热会使病人的一些生理功能紊乱。例如，由于神经系统的功能障碍，可使病人出现烦躁、呓语、幻觉、甚至抽搐。这种情况在小儿更易发生。已经证明，体温超过41℃，体温调节中枢就会丧失调节体温的能力；等到体温达到43℃，只要几小时病人就会因体温过高而死亡。由于循环系统的功能障碍，可引起心跳加快，一般成年人体温每升高1℃，心率每分钟就增加10次，儿童可增加15次。此外，还要消耗大量的物质和能量。这些都对人体不利。遇到病人发高热，应立即请医生诊断、治疗 根据口表温度的高低可分为 正常体温： 正常成人清醒状态口腔温度为36.3-37.2℃ 低热 37.3~38℃ 中等热 38.1~39℃　　 高热 39.1~41℃ 超高热 41℃以上 发热的诊断 发热的热型 将体温绘制在体温单上，互相连接就构成了体温曲线，各种体温曲线的形态称为热型。　　1.稽留热（continued fever）：是指体温持续在39℃～40℃及以上，24小时内体温波动相差不超过1 ℃。 　　2.弛张热（remittent fever）：是指体温在39℃以上，24小时内温差达1℃以上，体温最底时仍高于正常水平。 　　 发热的热型 3.间歇热（intermittent fever）：体温骤然升高到39℃以上