第14章_局部麻醉药教材教学课件.ppt

2.心血管系统 抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞Na+内流，降低心肌兴奋性。 心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。 扩张小动脉，血压下降。 局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动而死亡。 3、变态反应（过敏反应） ： 酯类多见。 表现：轻者皮肤斑疹、水肿；重者支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭 治疗：①停药；②心肺复苏；③维持循环。 皮试假阳性达40%，要询问过敏史。 酯类过敏可改用酰胺类 理想条件 Ideal condition 水溶液稳定 局部刺激性小 作用快、强、时效适当 穿透力强（可用于表面麻醉） 不易被吸收，低毒 不易过敏、无快速耐受性 只阻滞感觉神经 易长期保存 虽被吸收，但毒性小 满足不同手术时效 可用于表面麻醉 1.表面麻醉（surface anaesthesia） 将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。丁卡因（地卡因） [局部麻醉方法] 2.浸润麻醉（infiltration anaesthesia） 将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。普鲁卡因、利多卡因 第14章 局部麻醉药 local anaesthetics 辞源注解 麻：麻木、感觉神经受压迫，暂失知觉 醉：“酉”为酒，“卒”为终结。即酒喝至不能再喝，即为醉。 麻醉：用药物或针刺使肌体暂时丧失知觉。 《米勒麻醉学》中关于“麻醉”的概念 麻醉是指麻醉医师给予麻醉药物产生镇痛、遗忘、睡眠及肌肉松弛等治疗作用，同时最大限度地减少副作用及毒性反应。 通过给药对各器官系统施以药理学调控来保持内环境平衡和防止损害。 治疗的目标是在特定的作用位点达到足够的药物浓度以产生期望的临床效果。 麻醉医师必须选用和给予适当的药物，使组织和受体的药物浓度既要低于毒性水平，又要达到有效的治疗浓度。 1846年乙醚麻醉成功。 1884年开始使用可卡因。 1905年普鲁卡因的合成奠定了局部麻醉药的基础。 1872年水合氯醛的使用开启了静脉麻醉药的先河。 1923年环己巴比妥应用于临床。 1933年硫喷妥钠应用于临床。 1846年10月16日 美国MGH第一次乙醚麻醉公开演示 局部麻醉药简称为局麻药 局麻药是指在用药局部能暂时地，完全和可逆性地阻断神经的冲动和传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。 注意： 全麻药与局麻药的区别； 镇痛药与局麻药的区别。 化学结构 三部分组成 芳香族环 + 中间链（酯类或酰胺类）+ 胺基团 根据中间链不同分类： 酯类：普鲁卡因、氯普鲁卡因、丁卡因 酰胺类：利多卡因、布比卡因、甲哌卡因 丙胺卡因、依替卡因 根据作用时效分类： 短效：普鲁卡因、氯普鲁卡因 中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因 长效：丁卡因、布比卡因、 依替卡因、罗哌卡因 局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性 粗神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低，所需的剂量大。 细神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，所需的剂量小。 因为细的神经纤维，表面积小，药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，运动神经敏感性低。 (4)神经纤维种类对局麻药作用的影响 混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是： 痛觉 冷觉 温觉 触觉 压觉 运动神经 2.作用机制 局麻药的作用机制是： 稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。 局麻药是怎样阻断Na+通道，阻滞Na+内流的？胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥关闭Na+通道。 芳香基 中间链 胺基 O N R’ R 局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。 钠通道的结构模拟图 ? 乌贼轴索实验 膜两侧灌流普鲁卡因，同时测Na+通道。 ① 膜外侧停止灌流，仍具麻醉作用（阻止膜内侧Na+通道） ② 膜内侧停止灌流，失去麻醉作用（失去阻止作用） ③ 普鲁卡因甲基化（不能通透膜），失去麻醉作用 结论：局麻药在膜内侧阻滞Na+内流产生作用。 非解离型进入神经细胞内——解离型阳离子发挥作用 [影响作用因素] ⑴ 神经种类：神经末梢、神经节、中枢突触敏感