糖尿病酮症酸中毒教材教学课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒;目录;一、定义;胰岛素分泌量↓↓;二、发病机制;三、诱因; (3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于限制碳水化合物(每日主食100克)；或饥饿、禁食等。???(4)精神状态；严重的精神刺激、高度紧张、极度兴奋或激动等。???(5)胰岛素严重不足：任何能引起体内胰岛素严重缺乏的因素，均可诱发酮症酸中毒的发生，尤其是胰岛素依赖型患者，常发生于胰岛素用量不足或中断治疗时；非胰岛素依赖型患者，当病情较重或未能控制，或对胰岛素产生抵抗时亦可发生。???;(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩时可诱发酮症酸中毒，尤其在分娩时。 (7)其它：继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时。 ;（4）血电解质：血钠大多＜135毫摩尔／升，少数正常，偶可升高；若＞150毫摩尔／升，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55毫摩尔／升而发生高钾血症；小于3毫摩尔／升而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 （5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330毫渗量／升左右。 （6）血脂：常显著升高。 （7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。 （8）白细胞：常增多。 ;（9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。 （10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。 ;六、治疗;补液量 1000~2000ml/前4小时内 4000~5000ml/24小时内 注意观查尿量 ;（二）、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。 ; 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小???开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。 ;（三）、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。;（四）、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物，因为 ①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。 ;（五）、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 （六）、对症处理及消除诱因。 （七）、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。 ;七、并发症;（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。 （5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。 （6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。 ;八、预后;病例介绍;查体：T36.4℃，P106次/分，R20次/分，BP110/70mmHg 辅助检查：生化：血糖38.00mmol/L 动脉血气分析 尿常规：GLU+4、KET+3 初步诊断：糖尿病痛症酸中毒 ;护理诊断;护理措施;2.有皮肤完整性受损的危险：与机体抵抗力下降有关 护理措施：患者通过持续静滴小剂量的胰岛素治疗，血糖已下降，患者的神志转清楚后，可给予患者流质或半流质糖尿病饮食，以满足机体的需要量加强患者营养，增强患者的皮肤弹性，给患者穿宽松、棉质的衣服和袜子，保护皮肤的完整性，以防受损，并勤翻身。 护理评价：患者皮肤无破损，