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临床病理联系： 1）尿的改变： 血尿、蛋白尿 少尿、无尿（尿量） 管型尿 2）水肿 3）高血压 ：与水钠潴留，血容量升高有关 与年龄有关： 结局: 儿童：预后较好 95%数周～数月内恢复 少数发展为新月体性肾炎、肾衰 成人：预后较差 15% ～50%转变为慢性肾小球肾炎 治疗： 以休息和对症（利尿、降压）为主，消除感染灶。 急性肾功衰可透析，不用激素和细胞毒性药物。 肾 盂 肾 炎 概述:　　1、定义：是由细菌引起的、以肾盂和肾间质化脓性炎为特征的疾病。　　2、发病情况：可发生于任何年龄：女男（约9-10倍）。 （一）病因：细菌感染：大肠杆菌 60-80% （二）感染途径: 上行性：常见 由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输 尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。 大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎细 菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管。 葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。 一、病因、感染途径和发病机制: 易感因素： ▲尿路梗阻：前列腺肥大、肿瘤、结石 ▲膀胱输尿管返流 ▲女性尿道：短、宽、直，尿道口距离肛门和阴道较近 ▲肾内返流 ▲机体抵抗力低下 ▲尿道粘膜损伤：导尿、镜检和造影 （一）急性肾盂肾炎 1、病理变化 (1) 肉眼观：肾脏肿大，充血。 　　　　　 表面及切面可见黄白色脓肿。 　　　　　 肾盂粘膜有脓性渗出物。 肾表面及切面多发散在的小化脓灶 2. 临床病理联系 发热、寒战、白细胞增多：全身急性感染 腰痛、肾区叩击痛：肾脏肿大，被膜紧张 膀胱刺激征（尿频、尿急、尿痛）：下尿路感染 尿的改变：血尿：肾组织、肾盂黏膜出血 脓尿、菌尿：肾间质脓肿破坏肾小管和肾盂黏膜表面化脓使脓细胞和细菌随尿排出所致 3. 结局 绝大多数痊愈 治疗不当 → 慢性 合并症：1）肾乳头坏死 2）肾盂积脓 3）肾周围脓肿 肾 盂 积 脓 * * * * 1. 肾小球的滤过功能 ● 肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿）的过程 原尿：血浆通过滤过膜滤入肾小囊的液体 血浆蛋白滤过——蛋白尿 红细胞滤过——血尿 2. 肾小管和集合管的重吸收 ● 肾小管的重吸收：肾小管液中的物质通过小管上皮细胞进入周围毛细血管的过程 ● 葡萄糖、氨基酸——全部重吸收 Na+、Cl-、水——99%被重吸收 尿素——部分重吸收 肌酐等废物——不吸收 葡萄糖的重吸收 ● 100%葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段； ● 近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度 ＊ 肾糖阈：不出现糖尿的最高血糖浓度。 正常为180mg/100ml 重吸收的主要部位 近端小管 3. 肾小管和集合管的分泌和排泄 分泌：肾小管上皮细胞通过新陈代谢，将所产生的某种物质排入肾小管管腔的过程，包括有 H+、K+、NH3 等的分泌 尿液的储存和排放 （一）尿液的输送与储存 输送：输尿管的蠕动 储存：膀胱，当储存量达400-500ml时，引起排尿反射 （二）排尿反射 排尿反射为正反馈过程，直至膀胱内的尿液排尽为止 （六）肾脏如何调节尿量的多少 ● 99%的水被重吸收 近端小管：75%-80%，渗透性吸收 远端小管和集合管：20%-30%，调节性吸收 抗利尿激素（ADH） 由下丘脑的神经胞体所合成 作用于远端小管和集合管，增加其对水的重吸收 血浆晶体渗透压升高或循环血量减少，均可使抗利尿激素释放 大量出汗、呕吐、腹泻 → 血浆晶体渗透压↑ → ADH ↑ → 水重吸收↑ → 尿量减少 大量饮清水→血浆晶体渗透压↓ → ADH ↓ → 水重吸收↓ → 尿量增加 （水利尿） （七）膀胱的结构 膀胱底 膀胱体 膀胱尖 膀胱颈 位置 内腔 膀 胱 （八）男性、女性尿道有何不同 女性尿道：短、宽、直， 易引起逆行尿路感染 男性尿道：排尿和排精的 共同通道 泌尿系统疾病 肾小球肾炎 肾盂肾炎 肾小球疾病(肾小球肾炎) 以肾小球损害为主的变态反应性炎性疾病，临床主要表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压。 肾小球疾病