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有关心肾综合征防治研究的进展 随着社会人口老龄化，肥胖、2型糖尿病和 高血压发病率增加，慢性肾脏疾病(CKD)对心 血管系统的影响越来越受到人们的关注。美 国心脏病学会1份报告中表明蛋白尿和肾小球 率过滤(GFR)降低是心血管疾病的独立危险因 素。而心衰患者常伴有肾功能下降，肾功能 减退常导致急性冠脉综合症(ACS)、经皮冠 脉介入(PCI)、冠脉搭桥术(CABS)和溶栓治疗 的不良后果。心衰的病死率与GRF成反比。 狭义讲，心肾综合征是指慢性心衰(CHF)患 者出现进行性肾功能不全表现血清肌酐渐进 性升高。 广义讲，心肾综合征指心脏或肾脏功能不 全时相互影响，相互加重致心肾功能急剧悪 化的一种临床综合症。  临床分型 Ⅰ型急性心腎綜合征，急性心功能惡化導致腎功能不全。 Ⅱ型慢性心腎綜合征，慢性心功能不全導 致慢性腎賘病。 Ⅲ型急性腎心綜合征，急性腎功能損傷導 致心功能不全。 Ⅳ型慢性腎心綜合征，慢性腎賘病導致心功能不全。 Ⅴ型繼發性心腎綜合征，急慢性系統性功能紊亂導致心腎同時功能不全。 引起急性腎損傷（AKI）常見原因包括腎中 毒、嚴重腎缺血、大面积烧伤、重症感染、 长期严重高血压、血管内溶血、肌肉挤压伤 、重度肾小球肾炎、重度间质性肾病、急性 肾小管坏死、急性泌尿道阻塞等。AKI在住院 及ICU患者中的发病率一直处于较高水平，住 院患者AKI的发病率在9%左右，急性新功能 不全常为急性肾损伤的直接伤亡原因。 急性肾损伤引起急性肾功能不全的机制（1 )急性肾功能恶化时肾小球滤过率减少，致水 钠储留静脉压升高，心脏前负荷增加，引起 急性肺水肿、急性左心衰竭。(2)容量负荷加 重致血压升高致加重心脏负担。（3）未治疗 的尿毒症通过蓄积的心肌抑制因子降低心肌 收缩力或引起心包积液。（4）RAAS系统激 活，可使血管阻力增加导致水钠储留进一步 加重心脏负担。（5）高血钾和酸中毒使心肌 收缩力降低并引起心律失常。（6）急性肾功 恶化可激活炎性反应，诱导心肌细胞凋亡。 防治措施（1）积极预防肾功能悪化的发生 （2）早期识别心脏损伤;肌钙蛋白为心肌损 伤标志。血清脑利钠肽诊断急性心衰或慢性 心衰急性代偿。（3）严格控制入液量。（4 ）注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调防止 心律失常发生。（5）当急性肾损伤严重时， 及早采用肾脏替代疗法——血液净化。可减 少AKI的发生率并降低死亡率。 慢性肾心综合症 为最常见的心肾综合征。通常由于糖尿病和 高血压致CKI进展，同时加速动脉粥样硬化， 左心室肥厚及收缩期合数张其功能障碍。研 究显示肾功能不全者心血管死亡人数是普通 人群的10-20倍。 机制(1)肾小球滤过率降低可使水钠储留血容 量增加诱发加重心功能不全。（2）严重肾功 能不全时红细胞生成素绝对或相对不足而贫 血，代偿性心率过快，心肌收缩力增强，致 心室重构。（3）RAAS持续激活，致心脏重 构和纤维化。（4）慢性肾功能不全时炎症反 应剧烈，氧自由基产生增加，血管内皮功能 减退，加重心功能不全。（5）交感神经系统 活性增强而引起心肌细胞凋亡。 由于防治CKD患者出现心功能不全对CKD死亡率非常重要。防治措施（1）减慢CKD进展速率，从而使慢性肾心综合征进展缓慢。（2）加强利尿，减轻水钠储留，首选拌利尿剂静脉输入，对利尿剂无效时，可考虑超滤疗法。（3）纠正贫血，有研究证实HB＞100g/L可减少慢性肾病者左室肥厚。（4）控制透析间期体重量，防止容量负荷过重和心力衰竭。 继发性心肾综合征 一些慢性系统性疾病，包括脓毒症、淀粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等可同时导致心肾功能异常。可能与下列机制有关。1.缺氧和内毒素等直接损害心肌，同时引起肾实质损伤和肾小管坏死。2.交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小球硬化、肾小管间质纤维化。3.血管收缩，总外周血管阻力增加使心脏后负荷加重，而肾血管收缩使肾灌注减少，则心功能和肾功能不全同时出现时患者死亡率大为增加。 相关疾病的心脏表现（仅本院特色专业） 贫血性心脏病 贫血性心脏病多由长期严重慢性贫血所致。目前多称为血液病而致的继发性（或称特异性）心肌病。一般认为，中度以上贫血(血红蛋白小于70g/L）才会引起心血管改变。 贫血包括失血性、溶血性和造血不良性贫血。按起病分为急性和慢性。按形态分为巨细胞、正细胞、小细胞贫血。按骨髓分为巨幼细胞性、增生性和增生不良性贫血。