冠心病心血管疾病知识教材教学课件.pptVIP

4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA—再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris) 定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛，血液流变学异常 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有 以下特点之一： 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高 不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型 发作时ST段 下降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者 ＞1 ＜20 正常或 B: 梗死后心绞痛 轻度升高 高危组 A: 48 h 内反复发作心 绞痛 ＞1 ＞20 升高 B:梗死后心绞痛 不稳定型心绞痛的防治 防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 我国年发病率0.2‰-0.6‰ 发病率逐年上升 死亡率极高 A 仅供销售人员内部使用CV-1201-TA-0167 仅供销售人员内部使用CV-1201-TA-0167 心血管疾病知识（3） 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD) 冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD) 动脉粥样硬化的定义与发病机制 动脉粥样硬化的进程 冠心病的分型和诊治 内 容 动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见及最重要的类型，主要发生在大、中动脉。病变以损害动脉内膜为主，呈斑块样增厚，也可累及动脉中层，最终导致动脉管腔狭窄以致完全堵塞 动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 动脉粥样硬化的病因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 动脉粥样硬化的发病机制 脂源性学说 损伤应答学说 炎症学说 致突变学说 血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞 脂源性学说 LDL LDL 内皮细胞 管腔 单核细胞 巨噬细胞 泡沫细胞 内膜 氧化修饰LDL PDGFFGFM-CSFEF-1 细胞增殖、退化 Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126. MCP-1 穿越 VCAM-1 ICAM-1 粘附 SR-A LDL在动脉粥样硬化形成中的作用 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 动脉粥样硬化的进程 急性心肌梗死 缺血性卒中/ 短暂性脑缺血 不稳定心绞痛 泡沫 细胞 脂质 条纹 中间 阶段损伤 动脉粥样化 纤维 斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从40岁开始 主要为脂肪积聚 平滑肌 细胞和胶原 栓塞 出血 内皮功能不全 周围 血管疾病 心脏猝死 稳定性心绞痛 无临床症状 极高危 从30岁开始 动脉粥样硬化血栓形成：具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一