缺血性脑梗塞.pptVIP

张磊 灵宝市第一人民医院 缺血性脑卒中 脑是人体最重要的器官，也是对缺氧最敏感的器官。当平均动脉压低至脑血流自动调节的下限时，就会出现不可逆的脑损伤。脑血流和氧供的中度下降就可导致脑组织新陈代谢下降或抑制，重度下降可引起细胞膜的不可逆损害和细胞死亡。 最易损的皮质区域为中央沟周围皮质和枕叶皮质。 一、缺血性脑梗塞的病因 CT对缺氧缺血性脑损害早期敏感性有限，对于有梗死灶形成的患者，大部分在24-48小时后才能发现局部低密度灶。相反，MR对急性或超急性期的缺血灶敏感度较高，尤其是DWI序列的出现对超急性期梗死的诊断显著提高。 影像表现 心源性 颅外大血管粥样硬化 颅内动脉粥样硬化 小血管病 少见病因 缺血性脑卒中病因的分类 小血管病： 一般表现形式为腔梗、脑出血和脑白质病变，它的解剖学基础是高血压性小血管病和脂质透明变性，多发于老年人。 腔梗患者中有10-15%是动脉源性或心源性栓子来源。它的机制是载体动脉的粥样硬化斑块堵塞穿支动脉的起始部及微栓子，而梗死区域的穿支动脉结构正常。 美国的Fisher博士以临床病理观察为基础，把腔梗定义为，脑穿支动脉引起的20mm以下的皮质下梗死。好发部位是基底节区、丘脑、放射冠及桥脑。 心源性栓塞为缺血性卒中最常见的机制之一，中老年均较多见，房颤是最常见的病因。 检查手段：如有怀疑心源性梗死的患者，应做心脏超声（经食道心脏超声最好）及心电图检查。 二、心源性栓塞 确定的：房颤（慢性和阵发性）和房扑 机械瓣膜 风湿性瓣膜病 感染性心内膜炎 非细菌性血栓性心内膜炎 扩心病伴左室射血分数严重下降 急性透壁性心梗 附壁血栓 心尖室壁瘤 左房血栓 心房粘液瘤 栓塞的心脏来源 很可能的：卵圆孔未闭伴房间隔动脉瘤 生物学人工瓣膜（术后早期） 可能的 ：卵圆孔未闭 自发性声学显影 左房扩大 二尖瓣及主动脉瓣退变 二尖瓣环钙化 皮质的楔形梗死 同时发生的急性双侧脑梗死 前后循环同时发生的急性脑梗死 多血管流域多发的皮质梗死（即使为不同时期） 更大的出血转化倾向 （产褥期脑卒中应考虑到围生期心肌病） 影像学特征 老年脑卒中最常见的原因之一，房颤发生梗死的风险随年龄递增。 有下列表现时梗塞风险增加： 左房扩大 左房血栓 左心耳血栓 左心耳峰值血流速下降（≤20cm/s） 左室功能障碍 房颤 治疗 一级二级预防明确推荐抗凝治疗，当并发症使抗凝成为禁忌时，可用阿司匹林及射频消融恢复永久窦率。 CT显示右侧大脑半球两个区域的脑梗死，TEE显示左心耳入口圆形强回声血栓。 左房扩张及严重左心室收缩功能抑制患者，因其心室血栓形成几率增加和房颤风险增高，其卒中风险明显增加。 扩心病 治疗 最佳二级预防措施为抗凝，对于一级预防，抗凝只推荐用于证实房颤和心室血栓的患者。 CT显示双侧脑梗死， 超声显示左室尖部血栓。 心肌梗死后梗塞的风险最高时为前两周，其次为3-4个月，如左室功能低下或房颤患者高风险将持续存在，左室尖部动脉瘤的栓塞风险尤其高。 心肌梗死 治疗 需要至少3-6个月的抗凝治疗。 CT示左大脑中动脉后部流域低密度， DWI证实为急性梗死， 超声示左室尖部的血栓。 大约有10-40%的感染性心内膜炎会并发脑梗塞，对于卒中伴无法解释的发热或其他系统感染征象的患者，应考虑感染性心内膜炎可能。 它的卒中影像表现多样，可有单一皮质病变、流域梗死、弥漫点状病变以及多个血管流域内大小不等的梗死。 颅内出血风险也较高，可有缺血性梗死的出血转化或真菌性动脉瘤破裂引起。 感染性心内膜炎（瓣膜赘生物） 治疗 以抗生素为主，如有梗塞反复发作，推荐外科切除赘生物。 DWI示多发小病灶，增强后T1见边缘强化，GRE见含铁血黄素沉积。超声见附于二尖瓣后叶的赘生物。 来自人工瓣膜的栓子（血凝块或赘生物）导致的脑梗塞，影像表现多种多样，多发或复发性脑卒中常见。