慢性收缩性心力衰竭教材教学课件.pptVIP

(一) 儿茶酚胺类强心剂 1. 多巴胺(dopamine) ①2~5?g.kg-1.min-1 兴奋多巴胺受 体, 扩张肾血管, 增加尿量 ②6~15?g.kg-1.min-1兴奋心脏?1受 体, 增加心肌收缩力和心排出量 ③20?g.kg-1.min-1兴奋?受体, 外 周血管收缩, 心排出量反而下降 2. 多巴酚丁胺(dobutamine) ①兴奋心脏?1受体, ↑心肌收缩力 ②右旋体兴奋血管?2受体, ↓外周阻力 ③左旋体兴奋节后?1受体, 小静脉收缩, ↑回心血量 由于衰竭心肌?1受体下调, 此类药短期用 有效; 长期用无效, 增加剂量副作用增多, 甚至死亡率↑ (二) 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂 1.氨力农(amrinone): 负荷量0.75mg/kg缓 慢静注,继以5-10?g.kg-1.min-1静滴 2.米力农(milrinone):负荷量25-50?g/kg缓慢 静注,继以0.25-1.0?g.kg-1.min-1静滴 目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或 心衰急剧加重; 长期用无效, 甚至病死率↑ 二. 长期治疗: 改善远期预后 1. β受体阻滞剂 2. 血管紧张素转换酶抑制剂 3. 醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 4. 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs) ?受体阻滞剂 心率达标60次/分, 脂溶性制剂 慢性收缩性心力衰竭 郑州大学第一附属医院 黄振文 男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰Ⅲ度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。 男, 63岁, 扩张性心肌病, 心衰Ⅲ度, 治疗1年复查，心影正常 男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常 女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小 【病理生理】 一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态 一. 神经内分泌异常 1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活 性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高 凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化 神经内分泌过度激活的恶性循环 心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 ↓ 前负荷↑ 心排出量↓ 后负荷↑ ↓ 交感神经系统(SNS)↑ 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留↑ 固酮系统(RAAS)↑ 外周阻力↑ 血管精氨酸加压素↑ 洋地黄 自1785年用于临床, 至今仍是一线药 长期维持量, 直至心脏正常 洋地黄作用机制 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+ 交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中 枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌 主要作用不是正性肌力, 而是降低神经内分泌活性 西地兰: 胃肠道淤血, 必须静脉 5%葡萄糖10ml 西地兰0.2~0.4mg IV 10min 连续5~7天 稳定后改地高辛0.125mg/d口服。70岁/肾 功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反 应见于大剂量, 但治疗CHF大剂量并不需要 治疗中是否停用洋地黄? 90年代2个临床试验:  入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范