胃炎_教材教学课件.pptVIP

胃镜及无痛胃镜 胃镜及活组织检查：可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 浅表性胃炎 ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 浅表性胃炎 黏膜变薄，血管透见 萎缩性胃炎 黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血 萎缩性胃炎 ●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●● ●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●●● 胃 炎 北京市第二医院 张继明 教 学 要 求 掌握慢性胃炎的诊断依据。 熟悉急、慢性胃炎的临床表现及处理措施； 了解胃炎的病因、防治原则。 胃 炎 定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急 性 胃 炎 急 性 胃 炎 定义 病因和发病机制 临床表现及诊断 预防与治疗 急性胃炎定义 概念：由多种病因引起的胃粘膜的急性炎症。 临床上有明显上腹部疼痛或不适。 内镜下可见粘膜充血、水肿、糜烂等一过性急性病变。 病因及发病机制 应激：严重的创伤、大手术、大面积烧伤、脏器功能衰竭，休克或颅内病变等。 理化损伤：咖啡、浓茶、乙醇、过冷或过热的食物，以及非甾体类消炎药、氯化钾、铁剂等。 急性细菌感染：沙门氏菌、葡萄球菌、大肠杆菌，幽门螺杆菌等。 急性胃炎的诊断 病史：起病缓急，有无不当饮食，是否服用药物，是否处于应激状态。 症状：上腹部疼痛。 辅助检查：24h-48h内行急诊胃镜检查。内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶形成 黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶 黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红 黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红 黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉—Atropine、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 慢 性 胃 炎 慢 性 胃 炎 定义及临床分类 病因及发病机制 病理改变 临床诊断 预防与治疗 慢性胃炎 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 (胃窦为主,HP+,B型) (胃体部,自身免疫+,A型) 病因和发病机制 （了 解） 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎 病因和发病机制 自身免疫因素：A型萎缩性胃炎 壁细胞抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少 内因子抗体→维生素B12吸收不良→恶性贫血 十二指肠液反流：削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害 胃粘膜损伤因子：长期摄入刺激性食物，酗酒，高盐饮食，非甾体消炎药。 慢性胃炎的病理特点 （掌握） 病 理 特 点 慢性胃炎的病理变化是胃粘膜损伤和修复的过程。 浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 萎缩性胃炎除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 病 理 特 点 相关名词： 肠腺化生