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门脉高压病人的护理 首都医科大学附属北京友谊医院 普外科 刘 作 辉 2007.04.21 门静脉高压症 定 义: 门静脉高压症是发生在门静脉系统中血液回流受阻 ，血液淤滞引起门脉压力增高的一组综合征。 主要表现：脾大、脾功能亢进而发生食道胃底静脉曲张、呕血、黑便以及腹水等症状。 解剖和生理 肝门静脉主要是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，门静脉与腔静脉之间存有四个交通支。 解剖和生理 A、 胃底、食道下断交通支 B、 直肠下段、肛管交通支 C、 前腹壁交通支 D、 腹膜后交通支 门静脉正常压力 13－24cmH2O 平均为18cmH2O左右，在门静脉高压中，门脉压力可高达30－50cmH2O ,压力不超过25cmH2O时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 病理变化 脾大脾功能亢进 门静脉血流受阻时，最早出现脾充血肿大,脾窦长期充血，使脾内纤维组织和脾髓细胞增生，引起脾破坏血细胞的功能增加，血液中红细胞、白细胞、血小板均减少。 病理变化 交通支扩张（一） 门静脉通路受阻时，由于门静脉无静脉瓣，与腔静脉之间的四处交通支显著充血曲张。临床上最重要的是胃底食管下段静脉交通支，此处离门静脉主干及腔静脉较近，两端静脉承受压力差最大，因而受门静脉高压的影响最早也最显著。该处静脉曲张后可使覆盖的黏膜变薄，易受胃液反流的侵蚀、粗糙食物的损伤，血管弹性差、脆弱。 病理变化 交通支扩张（二） 当病人用力过度，如剧烈的咳嗽、恶心呕吐、用力排便、负重等使腹内压骤增，导致胃底、食管曲张静脉破裂出血。其他三处交通支也可发生静脉曲张，一般不引起严重的不良后果。 病理变化 腹水 肝内病变可使淋巴回流受阻而从肝表面溢出；肝功能不良使白蛋白合成率降低，导致腹水和水肿；肝功能不全时，肝内类固醇激素如醛固酮和神经垂体的抗利尿素分泌增多，导致水钠潴留；门静脉高压影响脏层腹膜的吸收功能，使腹腔内液体明显增多，呈现腹水征。 病 因 1、肝内型最多见 在我国 90%以上是由乙肝后肝硬化引起的。 ⑴ 在南方主要是血吸虫肝硬变，其他地方主要是 肝炎后肝硬变。 ⑵ 肝硬变后,由纤维组织的增生和肝细胞的再生所 形成的压迫,使门静脉血液回流受阻,而导致门静 脉压力增高。 ⑶ 肝硬变后,肝动脉小分支和门静脉小分支之间的交通支大量开放,压力较高的肝动脉血直接注入门静脉系统,使门静脉的压力更高。 病 因 2、肝外型少见 如门静脉主干的先天性畸形,门静脉干血栓形成等。 身心状况 1、脾大、脾功能亢进 初在左肋缘下摸到，大者可达脐下，巨脾在血吸虫性肝硬变中多见，早期质软、活动，晚期质硬，活动减少，且均伴程度不同脾亢，表现 WBC下降，BPC计数减少，并逐渐出现贫血。 身心状况 2、呕血、黑便 食道下段、胃底粘膜下曲张静脉破裂,引起急性、难以自止的上消化道大出血，量大者呈喷射状呕出鲜血,小者血经胃酸及消化液的作用后,随粪便排出为柏油样便。 出血难以自止的原因： (1) 肝功不佳，凝血功能差 (2) 脾亢，血小板减少凝血障碍 (3) 门脉压力高，血管不能自行回缩止血 身心状况 3、腹水 腹水是肝功能损害的表现，大出血后，同时缺氧而加重肝组织的损害，引起或加重腹水的形成，甚至导致顽固性腹水而难以消退，病人常伴腹胀、食欲减退。 此外，部分病人还兼黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。 诊断检查 1、血象 脾亢时,白细胞及血小板计数均减少 2、肝功能检查 血浆白蛋白降低而球蛋白增高,白.球蛋白比例可倒置,凝血酶原时间延长.而肝炎引起的肝硬变,肝功能损害较血吸虫病引起的严重。 3、食道钡餐X线检查 钡剂充盈时,曲张的脉使食管的轮廓呈虫蚀样改变,排空时,曲张的静脉表现为蚯蚓样或串珠样负影。 4、超声检查 确定有无肝硬变,脾肿大和腹水 5、纤维胃镜检查 主要护理诊断及预期目标 1、有出血的危险 观察病人有无出血倾向. 与曲张静脉破裂