黄 疸[精品].pptVIP

黄 疸jaundice 定义 黄疸是由于血清中胆红素浓度升高达34.2 ?mol/L以上(2.0mg/dl），致使皮肤、粘膜、巩膜、体液及其它组织发生黄染的症状和体症。 胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力 血清中胆红素浓度升高在17.1-34.2 ?mol/L（1.0-2.0 mg/dl）之间，临床上尚未出现肉眼可见黄疸者，称隐性黄疸。 胆红素的正常代谢  1．胆红素的形成 1) 来源 2）、胆红素的形成 衰老RBC→单核-巨噬细胞系统的破坏和分解释放出→珠蛋白、Fe、胆红素 2．胆红素在血液中的运输： 胆红素(非结合胆红素 UCB) → 与 血中白蛋白，部分与α及β球蛋白的结合→肝窦 ．3、胆红素在肝脏的代谢 1)摄取：非结合胆红素→肝细胞摄取→肝细胞内与Y、Z蛋白结合 2)结合：非结合胆红素葡萄糖醛酸转移酶胆红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素 CB) 3)排泄：是一种主动的耗能的分泌过程，→胆管→肠道 4、胆红素的肠肝循环 结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶作用分解为尿胆原 1)80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素 2)10－20％重吸收，经肝门静脉回到肝内，大部分转为结合胆红素，再次排泄到肠道，小部分进入体循环，经肾排出 黄疸分类 按发生机制（病因学）分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类： 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸 溶血性黄疸 病因: 凡能引起红细胞大量破坏的各种溶血性疾病 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒引起的溶血等 临床表现 急性溶血：突然发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色），严重的可有急性肾功能衰竭 慢性溶血：症状轻微，常有贫血及脾肿大 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 实验室检查 血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； 肠内及重吸收入肝内的尿胆原增加，尿疸素增加，粪疸素增加，粪色加深；由于缺氧及毒素作用，肝功能减退，代谢能力下降，尿中尿胆原增加，尿胆红素(-)，急性溶血时尿血红蛋白(+)。（非结合疸红素不能通过肾小球排出） 血液检查:贫血，骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现 肝细胞性黄疸 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病：病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病 临床表现 急性病毒性肝炎：乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛、肝大伴有明显压痛等 肝硬化：常有消瘦，可见蜘蛛痣，肝可变小、质硬而无明显压痛，且有腹壁静脉曲张、脾大、腹水等门脉高压症。严重肝病时有出血倾向，甚至昏迷。 黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 实验室检查 血清TB升高，UCB与CB均升高 尿中结合胆红素定性试验阳性（结合胆红素可通过肾小球排出） 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 不同程度的肝功能损害 胆汁淤积性黄疸 病因： 由胆管阻塞、胆汁排泄障碍所致。 分类： 肝内胆汁淤积性 肝外胆汁淤积性 肝内胆汁淤积性 毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）等 肝外胆汁淤积性： 急性胆囊炎、胆总管结石、肿瘤、炎症水肿、蛔 虫等阻塞所致 临床表现 相关疾病表现 急性胆囊炎、胆石症：起病急骤，伴发热、右上腹、上腹部疼痛、恶心、呕吐、胆囊区明显压痛、黄疸、白细胞增多 胰头癌：起病缓慢，黄疸进行性加重，晚期出现腹痛，消瘦、乏力等 临床表现 全身表现 黄疸：皮肤呈暗黄色甚至黄绿色 心动过缓 皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内，刺激皮肤周围神经末梢所致） 粪色浅甚至白陶土色 尿色深 出血倾向由于肠道缺乏胆汁，脂溶性vitk吸收障碍，有出血倾向 实验室检查 血清TB升高，以CB升高为主 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高 先天性非溶血性黄疸 肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷，或由于肝细胞内酶缺陷，致使血内非结合胆红素增高伴或不伴结合胆红素增高，并出现黄疸。 多为家族遗传性疾病 Gilbert综合征 肝细胞摄取非结合胆红素功能障碍 葡萄糖醛酸转移酶不足 使非结合胆红素增高 肝功能正常 胆囊显影良好 肝活组织检查无异常 Dubin-Johnson综合征 肝细胞对某些阴离子排泄障碍 肝细胞对结合胆红