16-17内训会 心衰机制及诊断PPT.pptxVIP

心力衰竭的机制及检查诊断（Heart Failure Mech. Diag.） 心 衰 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心排血量不能满足机体需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性（左心）和舒张性（右心）急性/慢性心力衰竭急性心力衰竭： 因急性严重心肌损害或加重负荷，导致心功能短时间内衰竭恶化，最常见为急性左心衰，表现为休克和肺水肿慢性心力衰竭： 缓慢发展过程或由急性转变而来，有代偿性心脏扩大、心肌肥厚和其他代偿机制参与，最终所有代偿机制都会失效收缩和舒张功能不全心衰的比较心肌细胞死亡或者流出途径阻塞导致心脏射血减少，输出不足心包缩窄或者心肌增厚导致心脏舒张期充血减少，射血减少，输出不足收缩和舒张功能不全心衰的比较病理生理 1. 代偿机制 2. 各种体液因子的变化 3.心肌损害和心室重塑1.代偿机制I Frank-Starling机制（应对前负荷增加） 容量增加，心脏加快加强收缩，利尿药可以缓解症状II 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）III 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高）（1）交感神经兴奋性增强 β受体拮抗剂可以抑制（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活引起心肌重塑 ACEI/ARB，醛固酮可以抑制只有当上述3个机制全部失效，患者才出现症状Frank-Starling 机制L/(min.m2)心脏指数正常心力衰竭2.52.2低排充血061218左心室舒张末压(mmHg) 即前负荷左室舒张末压：即舒张末期左室充血多少，越多血液自然压力越高，心脏可在一定范围内随上述压力升高而增加射血左心室功能曲线2)心肌增厚因高血压逐渐进展到心衰 第二个代偿机制是心肌肥厚，主要出现在后负荷增加患者（譬如高血压） 每次射血需要对抗的阻力升高，心脏好比在举杠铃，心肌增厚，引起舒张容积减少，每搏射血减少 心肌继续增厚，但冠状动脉没有相应增加，内层心肌供血不足而死亡，心肌变薄，心室扩大3)神经体液代偿机制 交感神经兴奋性增强 全身器官因为心衰而缺血缺氧，激发交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，患者烦躁焦虑，呼吸心率增快，血压升高 RAS激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，心衰发作时激活，调节肾小球滤过控制血容量，收缩血管提高血压血压3)神经体液代偿机制心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP)精氨酸加压素（AVP）内皮素（Endothelin, ET-1）ANP and BNP分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似： 血管扩张 排钠利尿 对抗交感神经和RAS活性AVP由垂体后叶分泌抗利尿和周围血管收缩作用ET-1由血管内皮细胞释放强烈缩血管作用 3. 心肌损害和心室重塑在上述神经-体液代偿因子的作用下，心肌细胞病理性肥大，寿命缩短心肌细胞凋亡是心衰向失代偿发生的转折点急性心衰治疗关键：去除致病因素，恢复水钠平衡慢性心衰治疗关键：抑制神经内分泌过度激活，控制致病因素心衰的病因机制：因为各种原因 导致心脏的前负荷（充血过多）或者后负荷（射血阻力过高）导致心肌的损害进而心室结构重塑代偿机制有：1.Frank-Starling； 2.心肌增厚 3. 神经体液调节：交感兴奋、RAS激活左心功能不全临床诊断1. 症状 肺循环淤血：劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿 肺淤血导致咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 全身疲劳、乏力、神志异常 其他器官血液灌注不足：肾功能损害2. 体格检查： 原有基础心脏病体征、心率加快、两肺底湿啰音右心功能不全临床诊断1. 症状 体循环淤血的表现：胃口差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体格检查 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿 实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性，但实际射血ml数降低）血流动力学：PCWP?12mmHgBNP/NT-proBNP：机体心衰代偿物质，利尿作用，心衰时明显升高诊断标准满足上述症状、体格检查及实验室结果即刻诊断心衰然后判断左、右或全心衰，是收缩性还是舒张性心衰纽约心功能不全分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）病程分期：A、B、C、D期决定治疗方案，控制症状后再进行病因诊断治疗 心功能分级分期评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限