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2009急性心衰诊断和治疗进展PPT.ppt

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2009急性心衰诊断和治疗进展PPT

洋地黄制剂应用 目的在于改善症状,并不能降低死亡率。 AHF应用洋地黄制剂很有帮助,应在利尿剂、ACEI、?阻滞剂基础上联合应用。 磷酸二酯酶(PDEⅢ)抑制剂 米力农 PDEⅢ降解cAMP及cGMP,用药后降解↓ cAMP↑(心肌): Ca通道开放,心肌收缩力↑,舒张功能改善 cGMP↑(血管平滑肌): Ca通道关闭,平滑肌松弛,血管扩张 可能出现的不良反应 低血压 心律失常 高敏反应 血小板减少 肝毒性(长期) 监测:血压、心率、心律、血小板计数、肝功能 米力农尤其适用于 房室传导阻滞,病窦综合征 心衰洋地黄中毒 洋地黄中毒倾向的患者 晚期心衰,心影明显增大,老年 多巴酚丁胺治疗后心率↑↑ 明显心律失常或效果不佳者 左西孟旦 Levosimendan-钙离子增敏剂 作用机制: 钙离子增敏作用(为主) 磷酸二酯酶抑制作用 血管扩张作用。 起效快,作用持久,耐受性好,不良反应较少。 能改善心衰患者的血流动力学、改善症状,而且可以延长患者生存时间。 正性肌力药的剂量 药物 负荷剂量 静脉点滴速度 多巴酚丁胺 无 2-20μg/kg/min (β+) 多巴胺 无 3μg/kg/min:肾脏作用(δ+) 3-5μg/kg/min:正性肌力(β+) 5μg/kg/min (β+) 血管加压(α+) 米力农 25-75μg/kg超过10-20min 0.375-0.75μg/kg/min 依诺昔酮 0.25-0.75mg/kg 1.25-7.5μg/kg/min 左昔孟旦 12-24μg/kg*超过10min 0.1μg/kg/min可减至0.05 或增至0.2μg/kg/min 去甲肾上腺素 无负荷量 0.2-1.0μg/kg/min 肾上腺素 负荷剂量:可静注1mg 0.05-0.5μg/kg/min 复苏时3-5min后可重复 不主张气管内给药 注: *目前推荐剂量:低血压病人不建议给予负荷剂量 替唑生坦 (Tezosentan) 内皮素受体拮抗剂 (ET-A /ET-B )双通道拮抗剂,用于急性心衰治疗。 可改善心衰患者的血流动力学: ↑心脏指数,↓PCWP, 减弱血管肥厚和重构 增加肾血流等 急性心力衰竭:收缩功能不全治疗 氧气 呋噻米±血管扩张剂 临床评价 SBP100mmHg SBP 85~100mmHg SBP 85mmHg 血管扩张剂 (硝酸甘油、硝普钠、脑利钠肽) 血管扩张剂和/或正性肌力药 (多巴酚丁胺,米力农, 左昔孟旦) 容量负荷? 正性肌力药和/或多巴胺5μg/kg/min 和/或 去甲肾上腺素 无反应 重新考虑机械治疗、正性肌力药 反应良好 口服治疗 呋噻米、ACEI 非侵入性检查 在治疗的开始应保持血压正常,并应频繁监测(如每5 分钟监测一次),直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后 在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下,非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的 非侵入性检查 血氧检测仪的应用 多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷 侵入性检查 动脉插管 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析,需要持续动脉压分析 插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低 侵入性检查 中心静脉插管 中心静脉插管可以接近中央静脉循环,并可用于注射药物和液体 测定CVP 和上腔静脉(SVC)或右房的静脉血氧饱和度(SvO2),以评估氧气的运输情况 侵入性检查 应避免过分关注右房压测定,因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气(PEEP)的影响 侵入性检查 肺动脉导管 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数 应用PAC 区别心源性或非心源性原因 重度三尖瓣反流,通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷,并指导血管活性治疗和应用正性肌力药 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中,建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上 治疗目标 临床 ↓症状(呼吸困难和/或乏力) ↓临床体征 ↓体重 ↑尿量 ↑氧合 实验室 血清电解质正常 ↓尿素氮(BUN)和/或肌酐 ↓胆红素 ↓血浆脑钠素 血糖正常 血流动力学 ↓肺毛细血管锲

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