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ARB用于合并CKD的高血压PPT
= AT1 受体 = AT2 受体 入球动脉 出球动脉 以AT2为主 以AT1为主 RASI延缓肾损害进展的机制 改善肾脏血流动力学 降低血压,间接改善肾小球内的“三高” 扩张肾小球出、入球小动脉,且扩出>扩入,直接降低肾小球内“三高” 阻断AngⅡ的致肾小球硬化作用 减少蛋白尿 降低肾小球跨膜压力 调节肾小球基底膜硫酸类肝素 合成,降低对大分子的通透性 减少足细胞VEGF表达 改善内环境和循环功能 提高机体对胰岛素的敏感性 改善心功能 高血压= 外周血管收缩 CCB 外周血管舒张引起血压下降 醛固酮水平增高 AngⅡ增高 血压下降刺激压力感受器激活RAAS和SNS ACEI/ARB 外周血管阻力降低= 联合用药有效降低血压 抑制外周血管平滑肌收缩 CCB 与RASI联合作用互补 J Hum Hypertens 2002; 16: 75-78 Am J Hypertens 2004; 17: 793-801 CKD高血压患者需联合降压 高血压合并慢性肾病患者,为了达到目标血压,常需要联合使用多种降压药物 2007ESC/ESH高血压指南 K/DOQI 慢性肾病 高血压和降压药物指南 Journal of Hypertension 2007,25:1105-1187. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. ASCOT-BPLA研究:联合降压方案CCB+ACEI降压效果优于β受体阻滞剂+利尿剂 mm Hg 60 80 100 120 140 160 180 时间 (年) 基线 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 阿替洛尔? 苄氟噻嗪 氨氯地平 ? 培哚普利 137.7 136.1 79.2 77.4 组间平均差异 1.9 末次随访 组间平均差异 2.7 SBP DBP 163.9 164.1 94.8 94.5 Lancet 2005; 366: 895–906. ASCOT-BPLA研究 ASCOT试验:无论患者基线状况如何,CCB+ACEI组患者均受益更多 2008 European Society of Hypertension annual. Berlin. CCB+ACEI更优 β受体阻滞剂+利尿剂更优 ACOMPLISH研究:CCB+ACEI降压效果优于ACEI+利尿剂 mm Hg 月 患者数 ACEI / HCTZ n=5733 CCB / ACEI n=5713 *Mean values are taken at 30 months F/U visit 129.3 mmHg 130mmHg 组间血压差值0.7 mmHg P0.05* DBP: 71.1 DBP: 72.8 Kenneth Jamerson, George L. Bakris, Bjorn Dahlof, et al. Late Breaker presentation at ACC 2008. 早期干预白蛋白尿,可更有效延缓eGFR下降 Gansevoort RT, et al. J Am Soc Nephrol 2009;20:465-8 SBP降低 肾衰事件降低 2-15mmHg 35% 16-20mmHg 40% 20mmHg 60% Arch Intern Med 1993;s76-s71 血压降低使肾衰事件降低 严格控制血压延缓肾功能恶化 更严格的血压控制延缓GFR的下降。 Barkris GL.Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42 130/85mmHg 140/90mmHg 未经治疗的 高血压 平均动脉压(mmHg) GFR的下降速度(每年ml/min) 收缩压 舒张压 P=0.0025 P=0.0164 NICE-combi研究:拜新同?联合ARB降压达标率优于ARB单药增加剂量 血压达标比率(%) 拜新同?联合ARB ARB增加剂量 28.5 17.2 40.8 27.3 0 10 20 30 40 50 J hypertens. 2005; 23: 445-453. 谈ARB治疗CKD合并高血压
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