传染病学 06 艾滋病PPT.ppt

六、实验室检查 六、实验室检查 1.血常规 不同程度的贫血、白细胞减少。 2.免疫学检查 T细胞总数↓，CD4+ T细胞↓。 3.病原学检查 （1）主要检测HIV抗体：酶联免疫法常用，为初筛试验；免疫印迹法（western blot）为确证试验。 （2）抗原检测。 （3）PCR法检测HIV核酸，可定量。 六、实验室检查 3.病原学检查 HIV RNA和P24抗原的检测有助于HIV感染/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。 病毒载量变化可预测疾病的进程、提供开始抗病毒治疗依据、评估治疗效果、指导治疗方案调整以及HIV感染早期诊断的参考指标。结合CD4细胞计数更有效。 七、诊断与鉴别诊断 （一）诊断原则 注意各种高危因素，结合临床表现和实验室检查。应慎重。 （二）诊断标准 急性感染期：高危因素，类传单样表现。血清学检查确诊。 无症状期：有流行病学史，结合抗HIV阳性即可诊断，或仅实验室检查抗HIV阳性即可诊断。　 （二）诊断标准 艾滋病期：有流行病学史、实验室检查HIV抗体（+），加16项指示疾病（1项肿瘤、1项体质性疾病、2项中枢疾病、12项各种严重的机会感染）中的任何一项；或者HIV抗体（+），而CD4+ T淋巴细胞计数＜200个/μL。 （三）鉴别诊断 本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。 免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。 急性期应与传染性单核细胞增多症、结核病、结缔组织病等相鉴别。 淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合征鉴别。 艾滋病期表现复杂，对不明原因的机会感染和肿瘤发生者高度重视。 八、预后 艾 滋 病Acquired Immune Deficiency Syndrome 首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华 一、概述 （一）艾滋病的发现 1981年，美国，5名同性恋中患卡氏肺孢子虫肺炎，相同的情况也出现在静脉吸毒人群中。均有免疫功能减退，主要是CD4+ T细胞的数减少。称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immune deficiency syndrome，AIDS）。同年6月美国CDC最先向全世界报道AIDS。1983年5月由法国科学家首次分离鉴定了病原体（人类免疫缺陷病毒——HIV）；同年在非洲发现异性间传播并发现HIV-2。 （二）概念 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV引起的慢性传染病。 HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。 二、病原学 （二）HIV形态 HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——糖蛋白gp120、gp41。 Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 核与膜之间有基质蛋白P17。 （二）HIV形态 （三）HIV分子生物学特点 HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感染因子）。 （三）HIV分子生物学特点 HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同，env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药的重要原因。 （四）HIV的抵抗力 HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。 对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛及有机溶剂敏感。 HIV对紫外线、X射线不敏感。 三、流行病学 三、流行病学 1.传染源 病人和无症状携带者。 2.传播途径 性接触传播； 血液传播（输血及血制品,器官移植、人工受精、注射/吸毒）； 母婴传播。 传播方式 效率（1/100次暴露） 男 女 0.1～0.2 女 男 0.033～0.1 男 男 0.5～3.0 母 婴 13～48 血液（血制品） 90～100 三、流行病学 3.易感人群 普遍易感。 高危人群： 男性同性恋； 性乱； 静脉药隐者； 血友病和多次输血者； 艾滋病感染者所生的婴儿。 三、流行病学 4.流行概况 2011年全球仍存活有3千多万HIV感染