(精选)【内科学课件】 第二篇 呼吸系统疾病 384p教学课件.ppt

表6 哮喘患者长期治疗方案的选择 注： *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效β2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于3～4次； **其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效β2激动剂、短作用茶碱； ***间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理。 上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则。 每3～6个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。 1.试述支气管哮喘的临床特征。 2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。 3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。 复习思考题 第二篇 呼吸系统疾病 第六章 慢性肺源性心脏病 讲授目的和要求 掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。 掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。 概 述 1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 2、流行病学 右心衰竭一系列表现。 病 因 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等。 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲。 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明。 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征。 发病机制 导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素 1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。 2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。 3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。 4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。 5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详。 6、血容量增多和血粘稠度升高。 肺动脉高压标准 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压 临床表现 原发疾病的表现 ：因病而异。 肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等。 右心室肥厚表现： 1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等 右心室扩大衰竭表现： 1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水 呼吸衰竭表现 肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。 肺、心功能失代偿期 有呼吸衰竭和心力衰竭表现。 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC） 实验室和其他检查 二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片。 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。 右下肺动脉干扩张， 其横经≥ 15mm 横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征 电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大 Acute on chronic inflammation 慢 性 炎 症 结 构 改 变 急性炎症发作 激素疗效反应 时间 哮喘炎症发展过程 Barnes PJ 急性 炎症 慢性 炎症 气道 重塑 增加炎症细胞数量 上皮损伤 支气管收缩 粘膜水肿 气道分泌增多 气道狭窄 气道高反应性 降低气道可逆性 症状 哮喘恶化/加重 细胞增殖 增加细胞外基质 一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。 临床表现 二、体检 广泛哮鸣音，呼气音延长，轻度或非常严重时可不出现。 (一)、血液检查 (二)、痰液检查 (三)、呼吸功能检查 FEV1 、 FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常