(精选)【医学课件】 脊髓灰质炎教学课件.pptVIP

(3)血管运动中枢瘫痪 ◆ 病变在延髓网状结构内侧 ◆ 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、 血压下降、四肢厥冷；发绀及循环 衰竭。 3．脑型（弥漫性或局灶性脑炎） ■ 较少见。 ■ 表现与病毒性脑炎非常类似 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。 4．混合型 ● 上述各型同时存在 ● 以脊髓型及脑干型同时存在最常见 (四)恢复期 ▲ 一般从肢体远端小肌群开始恢复 ▲ 继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐出现 ▲ 最初1~2个月恢复较快，6个月后 则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 ▲ 轻者l~3个月恢复，重者常需12~ 18个月甚至更久才能恢复 (五)后遗症期 ▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l~2年仍不恢复则为后遗症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育 脊髓灰质炎 Poliomyelitis 一．概述 ★ 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病 ★ 以隐性感染多见 ★ 主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。 ★ 俗称“小儿麻痹症” 二．病原学 ● 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性： 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染 ● 培养： 本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗 二．病原学 ● 抵抗力 本病毒在外界生活力强： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 ● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。 三．流行病学 ★ 1840年 Heine 报道本病 ★ 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系 统并发症 ★ 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经 系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性 ★ 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神 经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔 奖 ★ 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 ★ 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。 三．流行病学 ●传染源 人是唯一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发 ☆镜下所见 ●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。 五．临床表现 ● 潜伏期一般为5~14d（3~35d） ●临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 4％~8％ 无瘫痪型 1%~2% 瘫痪型