(精选)【医学课件】 抗血小板治疗的个体化时代还有多远？教学课件.pptVIP

Int J Cardiol. 2012 May 30 MADONNA Study 个体化抗血小板治疗可以减少PCI术后支架内血栓形成和ACS发生率 增加出血和死亡趋势但未到达显著统计学意义 TRILOGY ACS研究：更强的血小板抑制并未改善临床结局 Gurbel PA, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94. TRILOGY研究中9326例UA/NSTEMI患者随机接受氯吡格雷或普拉格雷治疗 2690例患者同意参与血小板功能亚组研究 因为无效PRU测量排除126例 血小板功能亚组研究 包含2564例患者 1286例接受普拉格雷 1278例接受氯吡格雷 一项随机、双盲、双模拟、阳性对照、事件驱动试验； 总研究纳入UA/NSTEMI事件发生10天内的非血运重建治疗患者9326例。其中27.5%参与血小板功能亚组研究； 通过VerifyNow P2Y12检测普拉格雷与氯吡格雷组的基线、随机化后2h及1,3,6,12,18,24,30月的血小板功能； 年龄75 岁及体重≥60kg者，给予普拉格雷10mgMD/氯吡格雷75mgMD；年龄75岁及体重60kg或年龄≥75岁者，给予普拉格雷5mgMD /氯吡格雷75mgMD 。 与氯吡格雷组比较，普拉格雷组各亚组人群血小板抑制均更强 Gurbel PA, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94. 30天中位PRU值 普拉 格雷 氯吡 格雷 P值 年龄75 岁及体重≥60kg 年龄75岁及体重60kg 年龄≥75岁 64 139 164 200 209 222 0.001 0.001 0.001 氯吡格雷组和普拉格雷组30个月CV死亡、MI或卒中发生率无显著差异 Gurbel PA, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94. 18.9% 17.2% 30个月CV死亡、MI或卒中发生率（%） P=0.29 亚组分析：首要终点（30个月CV死亡、MI或卒中复合终点）发生率氯吡格雷组（18.9%）和普拉格雷组（17.2%）无显著差异（P=0.29)。 TRILOGY ACS研究提示 任何年龄或体重的UA/NSTEMI患者接受普拉格雷治疗后的血小板抑制程度均显著强于接受氯吡格雷治疗的患者； 普拉格雷组及氯吡格雷组30个月CV死亡、MI或卒中复合终点并无显著差异； 血小板反应性和缺血性事件之间没有独立相关性 Gurbel PA, et al. JAMA. 2012;308(17):1785-94. ARCTIC研究：通过血小板功能检测调整用药并未改善临床结局 一项随机、开放标签临床研究； 2440例患者随机分为调控治疗组或常规治疗组；调控治疗组于PCI术前及术后14-30天检测血小板活性，并调整药物或剂量。氯吡格雷治疗后低反应者换成高剂量氯吡格雷或普拉格雷；再次检测出现高反应者换成75mg/天氯吡格雷维持； 主要终点为1年死亡、MI、支架血栓、卒中、ST或紧急血运重建复合终点；次要终点为支架血栓形成或紧急血运重建。 Collet JP, et al. N Engl J Med. 2012;367(22):2100-9. 2440例行PCI支 架植入患者 调控治疗组 常规治疗组 抗血小板治疗反应性不佳 随机 调控治疗组和常规治疗组1年全因死亡、MI、卒中/TIA、ST或紧急血运重建发生风险无显著差异 Collet JP, et al. N Engl J Med. 2012;367(22):2100-9. 随访1年时，调控治疗组有34.6%的患者出现首要终点事件（全因死亡、MI、卒中/TIA、ST或紧急血运重建复合终点），常规治疗组有31.1%的患者出现，两组之间无显著差异（P=0.10）。 调控治疗组和常规治疗组1年支架血栓形成/紧急血运重建发生风险也无显著差异 Collet JP, et al. N Engl J Med. 2012;367(22):2100-9. 随访1年时，调控治疗组有4.9%的患者出现次要终点事件（支架血栓形成或紧急血运重建），常规治疗组有4.6%的患者出现，两组之间无显著差异（P=0.77）。 调控治疗组和常规治疗组出血风险也无显著差异 Collet JP, et al. N Engl J Med. 2012;367(22):2100-9. 调控治 疗组（%） 常规治疗组（%） HR（95%CI） P 严重出血 3.3 2.3 0.70（0.43-1.14） 0.15 轻微出血 1.7 1.0 0.57（0.28-1.16） 0.12 严重/轻微出血 4.5 3.1 0.69（0.46-1.