(精选)【医学课件课件】慢性肾衰竭教学课件.pptVIP

【概言】 含义：各种原因引起肾实质损害、进行性恶化，肾脏不能维持基本功能，从而出现代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的一组严重临床综合征。 发病情况：年发病率50／100万—100／100万，预后严重。 ; 【病因和发病机制】 一、病因 慢性肾炎最常见，其次小管—间质性疾病。继发性者：糖尿病肾病、风湿性疾病肾病变，缺血性肾病、梗阻性肾病、代谢性疾病肾损害、囊肿性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。 西方国家，糖尿病肾病占第一位、缺血性肾病占第二位、慢性肾炎占第三位。 ; 二、发病机制 （一）尿毒症各种症状的发生机制 1.尿毒症毒素学说 当肾脏实质严重破坏，肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，即尿毒症。尿毒症毒素：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物；②中分子（分子量500~5000）毒性物质：某些激素如甲状旁腺素，多肽等；③大分子毒性物质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有关。 ; 2. 矫枉失衡学说 为了纠正因肾功能减退所引起的一些病理现象，机体产生新的代偿性反应，但这种反应又使机体受到新的损害。例：血磷增加，低血钙，继发甲旁亢，钙异位沉着致心肌纤维、肾组织、神经组织受损，肾性骨病等。 (二) 进行性恶化发病机制 1. 健存肾单位学说 2．肾小球高滤过学说 健存肾单位代偿性地发生肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过。肾小球内的“三高”进一步损害肾小球、肾小管间质，促进肾小球硬化，肾功能不断进一步恶化。; 3. 代谢因素学说 ①高脂血症：肾小动脉粥样硬化；使系膜细胞增生，基质产生过多，局灶性硬化；血小板聚集功能增强，血栓素增加，加速肾小球硬化。②尿毒症毒素蓄积。③血尿酸增高。 4．肾小管高代谢学说 健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功能恶化。 ; 5. 生长因子、细胞因子的表达增加，刺激肾间质成纤维细胞增殖，最终导致肾间质纤维化，肾功能恶化。 6. 加快慢性肾衰进展的危险因素 ①原发病未能控制，如原发性肾小球疾病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。②诱因：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾损害。③高蛋白，高磷饮食。 ; 【临床表现】 一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 1. 水代谢紊乱 多尿，夜尿增多。少尿，无尿。等张尿。脱水、水肿。 2. 电解质紊乱 钠：低钠血症，血钠高。钾：低钾血症，高血钾。钙、磷：低钙血症，高磷血症；钙磷乘积升高，软组织钙化。高镁血症。 3. 代谢性酸中毒 乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹痛、躁动甚至出现嗜睡、昏迷、血压下降、心力衰竭、呼吸深而长。; 二、各系统表现 (一)消化道表现 食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。口臭、带氨味。 (二)神经精神系统 疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、睡眠障碍，注意力不集中。情感淡漠、语言减少、定向障碍、抑郁。谵妄、幻觉、昏迷。手足搐搦、肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经病变，袜套样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。肌无力、深反射迟钝、消失。; 【实验室及其他检查】 1．血液学检查 常规：贫血，血小板少，感染白细胞和中性增高。生化：白蛋白低、血脂高。电解质：血磷高、钙低，钠、钾、镁变化。血气分析：二氧化碳分压降低，pH小于7.35，阴离子间隙增加。 2．尿液检查 蛋白，红、白、上皮细胞，颗粒、腊样管型。尿渗透压低，等张尿。 3．肾功能检查 4．同位素肾图 显示低平无功能曲线。 5．影像学; 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 病史：慢性肾损害基础疾病；临床表现：贫血，消化道症状，高血压，及其他多系统病变的；实验室：血肌酐大于133μmol／L，内生肌酐清除率