(精选)【重症医学资质培训课件】急性肾衰竭教学课件.pptVIP

广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，狭义上讲ARF即指急性肾小管坏死（ATN）。 1.急性血容量不足 ⑴ 消化道失液：如呕吐腹泻。 ⑵ 各种原因引起的大出血。 ⑶ 皮肤大量失液：如中暑及大量出汗。 ⑷ 第三间隙失液：如大面积烧伤、腹膜炎、坏死性胰腺炎。 ⑸ 过度利尿。 2.心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足。 ⑴ 充血性心力衰竭。 ⑵ 急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或严重心律失常。 ⑶ 心包填塞。 ⑷ 肾动脉栓塞或血栓形成。 ⑸ 大面积肺梗死。 ⑹ 严重心律失常。 3.周围血管扩张： 有效循环血量重新分布造成肾灌注减低，如感染性休克或过敏性休克。 4.肾血管阻力增加： 应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素； 大手术后及麻醉时； 肝肾综合征； 前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。 1.急性肾小管坏死： ⑴ 抗生素：如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素等。 ⑵ 造影剂：包括各种含碘造影剂。 ⑶ 重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂砷磷等。 ⑷ 工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等。 ⑸ 生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等。 ⑹ 其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等。 2.急性肾小球及肾小血管疾病： 如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综合征、全身性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。 3.急性间质性肾炎： 如肾脏感染性疾病肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。 4.肾血管性疾患： 如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成腹主动脉瘤、肾静脉血栓形成等。 原因：肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关 无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/ml)； 每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。 促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。 ，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多。 正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒副作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。 正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室