(精选)【医学课件大全】呼吸衰竭(RF) (68p)教学课件.pptVIP

第十四章 呼吸衰竭(RF);学习内容： 1.掌握呼吸衰竭等概念； 掌握呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化 2.熟悉呼吸衰竭的病因及分类 3.了解呼吸衰竭的防治原则;授课内容：;概述：;相关知识：;2.概念:;概述：;概述：;限制性 通气不足;1.肺通气障碍的类型和原因;限制性通气不足：;限制性通气不足：;呼吸中枢 抑制;⑵阻塞性通气不足:;中央性气管阻塞;阻塞在胸外：;中央性气道阻塞;阻塞在胸内：;阻塞性通气不足：;细小支气管的特点决定了:;外周气道阻塞发生机制;阻塞性通气不足：;肺通气功能障碍：;外呼吸 功能障碍;解剖分流 增加;二.肺换气功能障碍;弥散障碍：;弥散障碍：;弥散障碍：;弥散障碍：;㈡肺泡通气与血流比例失调（Ventilationperfusion imbalance）;通气/血流↓：;（2）部分肺泡血流不足使VA/Q↑;通气/血流失调：;㈢解剖学分流↑（anatomic shunt）;生理解剖分流：支气管静脉回流，肺内动-静脉交通支（2％～3％）。 某些病理情况下如肺实变、肺不张、支气管扩张症和肺内动-静脉短路开放，使解剖学分流增加，而发生呼衰。;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征（休克肺） －acute respiratory distress syndrome（ARDS）;致病因子; 临床表现及血气变化： 进行性呼吸困难+顽固性低氧血症 通常为I型呼吸衰竭： PaO2 ↓ 血管化学感受器 肺充血水肿 J 感受器 极严重者，为II型： 肺部病变广泛，肺总通气量↓↓ II 型呼衰;慢性阻塞性肺病 chronic obstructive pulmonary disease,COPD （慢性呼衰最常见原因）;慢阻肺引起呼衰的机制;引起呼吸衰竭的常见疾病; PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 机能、代谢严重紊乱 PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 机能、代谢严重紊乱;一.酸碱平衡和电解质代谢紊乱;酸碱平衡及电解质紊乱：;酸碱平衡及电解质紊乱：;呼吸衰竭的发生机制;二.呼吸系统变化;呼吸系统变化：;三.循环系统变化;三.循环系统变化;循环系统变化：;1、缺氧和酸中毒引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷;循环系统变化：;机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血???扩张，脑血流↑脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成; ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成增加，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤;;第三节 RF防治的病理生理基础;防治原则：;1.常见的心力衰竭的基本病因有：① ， ② 。 2. 心力衰竭的发生机制为：① ， ② ，③ 。 3.由于能量利用障碍而发生心力衰竭的最常见的 原因是① 。 4.心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制有：① ，② ，③ 。 5.目前认为，钙内流的主要途径有两条：一是经过① 内流，另一是经过②_____ 内流。;心肌肥大不平衡生长器官水平特征是： A.单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少 B.整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经原轴突的生长 C.支配心脏的交感神经生长过快 D.心肌细胞体积的增长过快 E.心脏各部位不均匀生长;（四）心肌肥大的不平衡生长;1．呼吸衰竭通常是①____功能严重障碍 2．死腔样通气导致部分肺泡VA/Q比率①___，功能性分流增加则引起VA/Q②____ 3．肺部病变导致弥散障碍的主要原因为：①____，②______。 4．通气功能障碍的呼吸衰竭病人，其动脉血氧分压①____，二氧化碳分压②____;5．呼吸衰竭的血气判断标准分别为：PaO2 低于 ①_