(精选)【医学课件大全】急性胸痛教学课件.pptVIP

心电图及缺血性胸痛患者危险程度 可疑缺血性胸痛患者近期死亡和非致命心肌梗死的危险性 急 诊 处 理 再灌注 治疗 早期一 般治疗 院前 处理 挽救心肌 溶栓治疗 介入治疗 外科手术 治 疗 1．院前治疗 开放静脉通路，氧气吸人，舌下含硝酸甘油，心电、血氧饱和度监测等。 国际复苏指南建议采用MONA方针 M：(吗啡)能有效止痛，降低氧需及前负荷； O：(氧气)改善缺氧； N：(硝酸甘油)能对抗血管痉挛，降低心脏前后负荷及氧需； A：(阿司匹林)抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 2．院内治疗 完成病史体检，维持静脉通路，供氧，血氧饱和度测定，描记12导联心电图，连续心电监测，监测肌钙蛋白及心肌酶等。对治疗反应欠佳，血流动力学不稳定，急性瓣膜功能不全，休克，Lbbb等可请心脏专家会诊。 治 疗 第二节 急性胸痛 第十四章 急性疼痛 科教部 谭珊 讲 师 一 概 述 二 急性冠脉综合征 三 主动脉夹层 主要教学内容 一、概 述 （一） 病因及鉴别诊断 （二） 快速评估及急诊处理 一、胸痛的病因和鉴别诊断 二、快速评估及急诊处理 胸痛患者尽快送到医院 立即心电图、心电监护、吸氧、建立静脉通道 注意生命体征 其他对症处理 病理生理 机制 急诊处理 临床特点 及危险分层 二、急性冠脉综合征 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。 是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型。 病理基础：冠状动脉粥样硬化 发病原因：心肌急性缺氧 定 义 根据心电图上是否有持续性ST段上移，分成 无ST段抬高，伴有或不伴有心肌细胞坏死: 非ST段抬高的急性心肌梗塞 （NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA） ST段抬高的急性心肌梗塞（AMI） 此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 病理生理机制 不论是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。 ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。 病理生理机制 临 床 特 点 临床表现 体征 辅助检查 1 胸 痛 胸部不适 3 心电图（ECG） 早期心肌标志物 超声心动图 2 神志变化 周围灌注状况 出汗情况 肺部啰音 颈静脉怒张 心音改变 18导联心电图： 正 常 ST 段 心电图ST段是指QRS波群J点至T波开始之间，是心室复极的初始阶段。 正常多为等位线 下移：在任一导联≤0.05mv 上抬： V1—V2 ≤0.3mv V3 ≤0.5mv V4—V6及肢体导联 ≤0.1mv 相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征 心肌标志物变化的特点 诊断及危险分层 STEMI NSTEMI UA 心肌标记物不升高或轻微升高 静息心绞痛 初发心绞痛 恶化心绞痛 WHO诊断标准 ①胸痛持续＞20分钟，不缓解 ② ECG特征性演变； ③心肌标志物升高 ST特征变化不显著， 心肌标志物检测意义更大 第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。 ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。 非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。 目前测定的肌钙蛋白有两种 肌钙蛋白T(TnT) 肌钙蛋白I(TnI） TnI的特异性较TnT更高。 不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。 急性心梗时升高。 一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 第二类：为ST段抬高心肌梗死。 其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。 诊 断 ACS是冠心病的一组特殊临床类型。 诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断 。 诊断与鉴别诊断 1．稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般不超过15min，大多在5～15min，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。 不稳定性心绞痛 胸痛发作持续时间一般都达到或超过15 min。主要有以下三种类型： 诊断与鉴别诊断 不稳定性心绞痛三种类型： (