(精选)【医学课件大全】急性意识障碍 (174p)教学课件.ppt

急性意识障碍;昏 迷;概念;意识障碍的定义 ;昏迷的病因及分类;（一）国内四川医学院于１９８０年提出的 颅内疾病 颅外疾病(全身性疾病） ;急性脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 脑外伤 颅内压增高综合征 癫痫 ;代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 尿毒症 肺性脑病 心脏脑病 心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常 内分泌脑病 酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖;发病机制;临床表现;诊 断; 诊断思路 ;病史采集的重要性和注意事项 ; 快而准确的检查;应迅速确定有无意识障碍以及临床分级 ;体温 增高提示有感染性疾患 过高则可能为中暑、脑干损害 过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量 ;生命体征;生命体征; 生命体征;气 味 ;皮肤粘膜 ;神经系统检查;眼球活动;眼部征象;眼部征象;视乳头水肿;脑膜刺激征阳性 蛛网膜下腔出血 脑膜炎 神经系统局灶体征（偏瘫） 脑血管病 颅内占位性病变 颅内感染 颅脑外伤 ;辅助检查 ;血常规 ;尿常规 ;大便常规 ;神经系统检查;其他有选择的检查 ;鉴别诊断;脑死亡 （brain death);我国脑死亡标准;WHO脑死亡标准;急诊处理;院前抢救;入院后立即采取的措施;病因治疗;对症支持治疗;脑出血;定 义;病 因;发病机制;临床表现;辅助检查;诊 断;鉴别诊断;治 疗;现场急救处理; 维持生命体征 防止继续出血和再出血 减轻和控制抗脑水肿 防治并发症;一般治疗;降低颅内压治疗;调控血压;止血治疗;脑保护;手术治疗;脑梗死;定 义;病 因;病理生理;临床表现;多见于50-60岁以上 有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病 多于静态发病 多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史 多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰 通常意识清楚，生命体征平稳，但当大脑大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时，意识可不清，甚至出现脑疝，引起死亡 神经系统局灶征明显; 大脑中动脉闭塞-临床症状; 大脑前动脉闭塞-临床症状; 大脑后动脉闭塞-临床症状;椎-基底动脉闭塞-临床症状;小脑后下动脉闭塞-临床症状;辅助检查;血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等 CT: 6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶难以显示脑干梗塞，可做MRI MRI：6小时内可发现脑梗死，特别是脑干和小脑 TCD：脑局部血流量测定可异常而有助于诊断 脑脊液：无CT、为确诊，无明显高颅压时检查 多正常 少数出血性梗塞者：24小时后见红细胞 大块梗塞时压力增高 细胞数和蛋白在发病数天后可稍高;诊断要点;鉴别诊断;治 疗;急性期治疗原则;一般治疗; 调控血压;溶栓治疗;抗凝治疗;抗血小板聚集治疗;降纤治疗;防治脑水肿;扩张血管治疗;其他治疗;恢复期治疗;糖尿病酮症酸中毒;定义;病因;发病机制;高糖血症 胰岛素严重不足，糖异生增多；胰岛素反调节激素增加，肝糖输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖 ;代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏，但不能彻底氧化，生成大量酮体 酮体在血循环中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，尿中出现酮体 血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加，使血浆pH降低，CO2结合力也明显降低，表现为代谢性酸中毒 ;脱水 高血糖及高酮血症引起高渗性利尿，尿量增加 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失 食欲减退、恶心、呕吐，使水分丢失 电解质平衡紊乱 酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的，因此血浆钾、钠离子减少 酮症酸中毒时，食欲减退、恶心、呕吐，使钾的丢失更为显著;循环衰竭和肾功能衰竭 低血容量休克 少尿、无尿 携带氧系统异常 中枢神经系统功能障碍 不同程度的意识障碍 后期发生脑水肿;临床表现;早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症 有时伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症 酸中毒严重者，神智模糊，以至昏迷。呼吸深大，呼气类似烂苹果味 有明显的脱水体征，如皮肤、粘膜干燥，皮肤弹性差，尿量显著减少等 酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡，消化道症状，甚至神智不清才到医院就诊，已是酮症酸中毒;实验室检查;血浆葡萄糖浓度高于16mmol/L 血酮体升高，多在5mmol/L以上 血浆pH降低；二氧化碳结合力降低 尿糖、尿酮体阳性 血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高 血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高，多为肾前性 血渗透压多在正常范围 40%-75%患者血淀粉酶可增高，治疗后一周多恢复 白细胞常升高 ;诊 断;治 疗;治疗原则;一般急诊处理;补液;胰岛素;纠正水电解质及酸碱平衡;防治并发症;高渗性高血