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甲型H1N1流感高危病例的处理及重症病例合并肺炎及呼吸衰竭的诊断与治疗;内容;卫生部甲型H1N1流感诊疗方案;高危病例 ;重症病例 ;临床分类处理原则 ;甲型H1N1流感高危病例的处理;年龄<5岁的儿童;合并心血管系统疾病(高血压除外)者;合并肾病者;合并血液系统疾病者;合并糖尿病;19岁以下长期服用阿司匹林者;WHO指南更新;WHO指南更新;WHO指南更新;WHO指南更新;WHO指南更新-如何制定初始治疗决策;预示病情可能转危的“讯号”;甲型H1N1流感合并肺炎;类型;病毒性肺炎概述;病理学;症状;体征;血常规;痰涂片以及痰培养;胸部X线检查;C反应蛋白测定;诊断依据 ;诊断依据;肺炎诊断标准;鉴别诊断-细菌性肺炎;鉴别诊断-支原体、衣原体肺炎;鉴别诊断-卡氏肺孢子菌肺炎;鉴别诊断-IPFD;治 疗;预 后 ;呼吸衰竭的诊断和治疗; 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg
;(一)按动脉血气分类:
Ⅰ型: PaO260mmHg。换气功能障碍
Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg。通气功
能障碍
(二)按发病缓急分类:
急性、慢性
(三)按发病机制分类:
通气性、换气性。泵衰竭、肺衰竭;按病程缓急分类;按动脉血气分类;按病理生理分类;病因;发病机制;;2、弥散障碍,常产生I型呼衰
正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min
影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍;3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰
正常V/Q=0.8
V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性)
V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰
肺泡萎陷,水肿,实变
若分流量30%,吸氧亦难以纠正;5、氧耗量↑
;肺泡通气量L/min;
(一)呼吸困难:最早出现的症状
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性:潮式、间歇式、抽泣样
慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式;(二)发绀:缺氧的典型症状
SaO285%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀)
中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
周围性发绀 — 末梢循环障碍;(三)精神神经症状
缺氧
急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷
慢性:智力、定向障碍
二氧化碳潴留:
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活
pH7.3 急性:精神症状明显;(四)血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
(五)消化与泌尿系统症状
ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血; 基础疾病 + 症状 + 体征 + 血气分析
诊断主要依靠血气分析
Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg
Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg
氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg; 治疗原则:
保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害
积极治疗基础疾病和诱发因素;(一)建立通畅的气道;原则:保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下,尽量减少吸氧浓度
高浓度吸氧 给氧浓度 50%
低浓度吸氧 给氧浓度 35%
FlO2=21+4×氧流量(L/min);Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
A-V样分流30%,FiO250%,不能纠正;氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气氧疗;
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑
氧耗量,CO2生成↑ ;b. 适应证
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