(精选)【医学课件课件】急症症状的鉴别与急救处理教学课件.pptVIP

三、治 疗 原 则 1. 保持呼吸道通畅、及时、迅速供氧可避免组织细胞的损害。 三、治 疗 原 则 (1)清除积痰：痰粘稠可用祛痰剂、超声雾化吸入或适当补充液体，使痰稀释，便于咳出。咳痰无力者，可采用拍背、翻身、体位引流等措施协助排痰。 三、治 疗 原 则 (2)吸氧 常用鼻导管及面罩供氧，慢性阻塞性肺部疾病常用低流量供氧(1～2L／min)，其他原因引起的呼吸困难吸氧浓度(2～5L／min)。如用辅助呼吸和呼吸兴奋剂时，吸氧浓度可稍高。 三、治 疗 原 则 (3)气管插管 如因呼吸困难和缺氧出现神经症状或昏迷时，应予气管插管和辅助呼吸，以保证气道通畅，且有利于供氧。插管3天以上或病人清醒不能耐受插管，但病情仍需要时，可行气管切开术。 三、治 疗 原 则 (4) 解除支气管痉挛 糖皮质激素兼有解痉、消炎、抗过敏等作用，可短期应用氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙静脉滴注，必须在有效抗生素控制感染的情况下使用。还可使用氨茶碱、舒喘灵、喘康速等治疗。 三、治 疗 原 则 (5)呼吸兴奋剂应用 在气道通畅的情况下使用呼吸中枢兴奋剂，可纠正缺氧促进二氧化碳排出。如尼可刹米(coramine)、 山梗菜碱(Lobeline)静脉注射。 三、治 疗 原 则 (6)控制感染 严重呼吸道感染常诱发呼吸困难，故控制感染十分重要。应选择有效抗生素、足量、联合使用。 三、治 疗 原 则 (7)纠正水、电解质及酸碱平衡 当出现低钾、低钠、低氯血症，产生代谢性碱中毒时，应及时补充钾、钠、氯离子。在呼吸性酸中毒时必须考虑增加通气量这一根本措施。并发代谢性酸中毒时，使用碱剂需慎重。 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS） 中国医科大学附属第一医院急诊科 张 波 第十四章 呼吸系统急症 概 念 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。是急性肺损伤（Acute Lung Injury, ALI）的严重阶段。 一、ARDS病因 直接肺损伤因素 ：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、羊水栓塞)等 。 间接肺损伤因素 ：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等 。 二、ARDS发病机制 ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤 。 二、ARDS发病机制 ARDS的确切发病机理尚不清楚，现认为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是感染、创伤等导致ARDS的共同途径。 二、ARDS发病机制 上述肺损伤因素引起凝血—纤溶、补体系统触发激活，炎症细胞激活释放炎性介质、细胞因子以及上皮细胞损伤等，均与ARDS的发生密切相关。 二、ARDS发病机制 多种因素错综存在，相互影响，相互作用，最终引起肺毛细血管的损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 三、ARDS病理改变 ARDS的主要病理改变是肺毛细血管内皮损伤和通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和肺泡内透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。 三、ARDS病理改变 病理过程可分成三个阶段： 渗出期（发病后1～4天） 增生期（损伤后5～10天） 纤维化期（病程的10～14天） 四、ARDS的病理生理 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和胞泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷，肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少，通气血流比例失调，肺内动一静脉分流增加。上述因素综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。 四、ARDS的病理生理 1. 肺毛细血管通透性增加 表现为肺间质和肺泡水肿，大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出，肺淋巴液引流量明显增加，淋巴液蛋白浓度／血浆蛋白浓度比值显著升高，而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害，主要包括肺毛细血管内皮细胞和肺泡上