(精选)【医学课件课件】儿童甲型H1N1流感教学课件.pptVIP

山东大学齐鲁医院儿童医疗中心 体温曲线（入院前持续高热6天） 重症肺炎的评估 重症肺炎的主要和常见并发症为心衰、呼衰和中毒性脑病。保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰和呼衰的基础。中毒性脑病近些年来已在减少，与血管活性药物有效应用及早期干预脑损伤等因素有关。随着血气分析技术和机械通气的应用，及时诊断呼吸衰竭和把握气管插管时机，提高了抢救成功率。但需进一步早期认识。 少见并发症，如微循环障碍甚至低血压休克、内分泌障碍(ADH分泌异常综合征)、机体内环境紊乱。少数并发脓胸、脓气胸、肺脓肿、心包炎、凝血障碍、胃肠功能障碍等。 病原体 肺炎 肺血增多 支气管粘膜充血、水肿、渗出 肺组织充血、水肿、渗出 通气障碍 换气障碍 二氧化碳储留 缺氧 呼吸衰竭 病理生理 肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果： 循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、休克和DIC 肺动脉痉挛 肺循环阻力增加 右心负荷增加 心肌缺氧 心肌收缩力下降 心力衰竭 病原毒素 心肌水肿，功能下降 缺氧 酸中毒 心 力 衰 竭 病 理 生 理 改 变 病理生理 CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑水肿 重 症 肺 炎 脑 功 能 障 碍 脑缺氧 毒素 CO2潴留 脑细胞水肿 脑血管扩张 渗透性增加 神经元兴 奋性改变 颅内压增高 意识改变 惊厥 脑功能衰竭 病理生理 消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀 缺氧 酸中毒 感染 肠道功 能障碍 肠壁血管通透性增加 肠坏死 肠穿孔 休克、DIC 肠蠕动加快 肠蠕动消失 电解质酸碱失衡 呕血、便血 腹胀 腹泻、呕吐 重 症 肺 炎 肠 道 功 能 障 碍 中毒性 肠麻痹 病理生理 体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等 呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭（PaO2＜60mmHg, PaCO2≥50mmHg） 小儿肺炎合并呼吸衰竭的诊断 一、呼吸系统症状： 1.严重呼吸困难: 出现呼吸节律不规则，双吸气、下颌呼吸甚至呼吸暂停。 2.持续中央性紫绀，一般吸氧不能缓解 二、血气分析： PaO2 ＜ 60 mmHg (8KPa) PaCO2 ≥50 mmHg (6.7KPa) 夏郁斐，男，3.4岁，咳嗽4天，呼吸困难2小时，呼吸暂停2分钟于09年11月13日入院。面色青紫，血气分析PCO2 101.9mmHg，PO2 8mmHg。二型呼衰。机械通气3天撤机。图示撤机后面罩吸氧，氧饱和度（97%~100%） 婴幼儿重症肺炎的概念 目前认为生后1个月～3岁的小儿，因各种病原体或其他原因除引起肺部炎症外，同时还因低氧血症和／或高碳酸血症以及病毒血症和细菌毒素作用累及其他器官/或系统并产生相应症状则称为婴幼儿重症肺炎。 在诊断肺炎时（除病原学诊断外）通常诊断为支气管肺炎，轻症（普通型）或支气管肺炎重症，再进一步写明并发心衰、呼衰、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、ARDS、多脏器功能衰竭，其目的提示医生根据这些诊断及时给予相应治疗。 重症肺炎的表现 循环系统：可发生心肌炎（面色苍白、心音低钝、严重者可闻及奔马律），注意与心衰鉴别。 神经系统：发生脑水肿时出现烦躁或嗜睡、意识障碍、惊厥、前囟隆起、球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失，呼吸节律不整或停止。 消化系统：食欲减退，呕吐和腹泻，发生中毒性肠麻痹时出现腹胀、肠鸣音消失。 DIC：表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。 抗利尿激素异常分泌综合征：表现为全身浮肿，血钠≤130mmol/L，血渗透压270mOsm/L，尿钠≥20mmol/L。血清抗利尿激素（ADH）分泌增加。 重症肺炎脑病临床表现 1.意识障碍：躁动，嗜睡，昏迷 2.惊厥：强直性，阵挛性 3.颅内压增高：头痛，囟门突出, 瞳孔改变，球结膜水肿，呼吸改变, 血压升高，肌张力增高 应激反应在重症肺炎发生发展中的影响 应激反应是机体受到有害刺激后出现的交感神经肾上腺髓质和下丘脑垂体肾上腺皮质兴奋的一种非特异性全身反应。许多危重病的发展和病情恶化过程中，一方面机体受到致病因素的影响；另一方面同时也受到机体遭受刺激后的应激反应，导致机体微循环障碍、组织损伤和器官功能衰竭，引起机体内环境的平衡失调，加重原发疾病病情的发展。重症肺炎时可并发应激性溃疡和应激性高血糖。 儿童甲型H