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肾素血管紧张素系统概要
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS) 目 录 1简介 2RAS的构成与调节 3生物学作用 4检测及标本采集要求 5RAS最新研究进展 简介 肾素-血管紧张素系统( RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中,也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与对靶器官的调节。在正常情况下,它对心血管系统的正常发育,心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持,以及血压的调节均有重要作用。 当动脉血压降低,循环血量减少,交感神经兴奋时,分泌增加(见肾素)。肾素在血液内存活约1小时,这期间催化血浆中的血管紧张素原(由肝脏合成后进入血浆)不断生成血管紧张素Ⅰ(10肽),血管紧张素Ⅰ可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和具有较弱的缩血管作用。血管紧张素Ⅰ形成几秒钟之内,被血液和肺组织中的血管紧张素转换酶降解,生成血管紧张素Ⅱ(8肽),在血液内存活约1分钟,就被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ(7肽)。后者促进醛固酮分泌,并对肾血管有收缩作用,它随即被血液和组织内的血管紧张素酶所灭活。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强,而血中血管紧张素Ⅲ的浓度较低。故以血管紧张素Ⅱ的活性最强,使微 动脉收缩,外周阻力升高;使静脉收缩,回心血量增多,心室充盈压增高,有利心脏射血;它刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,后者又可促进远曲小管和集合管对钠和水的重吸收,增加细胞外液量,从而恢复循环血量;这两方面的作用使血压回升,在严重失血时,它使动脉压至少回升到正常的半程。它还直接作用于脑,增强交感缩血管紧张活动;引起渴觉和饮水行为;并能刺激抗利尿激素和促肾上腺皮质激素的分泌。肾素-血管紧素约需20分钟才能发挥完全作用,但持续时间较长。血浆中经常存在血管紧张素原和转换酶等,肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统,称为肾素-血管紧张素系统或肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAS的构成与调节 肾素(renin)是天冬氨酸或酸性丝氨酸蛋白水解酶,由肾小球入球小动脉壁上的球旁细胞合成前肾素原,然后去除一个单肽并糖基化形成肾素原,一部分进入血液循环,一部分进一步降解为有活性的肾素,肾素和肾素原共同贮存在球旁细胞内或进入循环。肾外组织如肾上腺、脑、心脏等也能合成肾素。 肾素的结构和特性 活性肾素由两条多肽链构成,二硫键连接。肾素具有很强的专一性和种属特异性。肾素只能水解血管紧张素原,而且灵长类的肾素可以水解其他种属的AGT(除豚鼠外),而其他动物的不能水解人类的AGT. 肾素分泌的机制 肾内机制 肾小球入球小动脉灌注压降低、远曲小管Na+浓度降低; 体液机制 血管升压素抑制肾素释放,雌激素和孕激素促进肾素释放。血浆钠、钾浓度与肾素释放呈负相关。Ang II 抑制肾素分泌是RAS负反馈调节的机制。 细胞内机制 合成肾素的细胞内cAMP浓度升高,促进肾素分泌,故激活腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶都可使肾素释放增加,细胞内钙离子浓度升高抑制肾素分泌。 在肾脏的开压系统中,肾素虽说不能直接升高血压,但对升高血压却起着主要作用。不过应该指出,在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多,因此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质的多少等因素有关,这些因素是互相关联又互相制约。在正常新陈代谢情况下,它们的工作都是有条不紊的,所以肾脏分泌肾素是有节制的。当肾脏得胀严重病变时,肾脏就会不受神经—内分泌的管束。尤其是在肾血流量减少时,肾素的分泌最会骤然增加,于是便出现高血压。 血管紧张素 ACE的类型、分布及功能 人体表达两种ACE亚型,体细胞ACE亚型和胚胎型ACE亚型; 体细胞ACE压型主要分布于肺血管内皮表面,也存在于其他平滑肌细胞、单核淋巴细胞或脂肪细胞; 胚胎型ACE主要存在于睾丸。 2000年,人们发现了一种新的血管紧张素转化酶,即ACE2 。 ACE2是ACE的同类物,也是一种含锌金属蛋白酶。与ACE一样,ACE2也是一种锌依赖性金属蛋白酶,能水解Ang I。 ACE是一个双肽酶,通过催化AngI的C一末端双肽水解而产生Ang II(含8个氨基酸); ACE2更象是一个羧肽酶,能高效裂解Ang I的C一末端单个胱氨酸残基产生Ang1-9 (含9个氨基酸), ACE2不被ACEI所抑制。 1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显; 2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多 3
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