(精选)病毒性肝炎 65p教学课件.pptVIP

病毒性肝炎中国医科大学附属盛京医院感染科王静艳; 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起， 以肝脏损害为主的一组全身性传染病。主 要通过粪-口、血液或体液而传播。; 临床表现疲乏无力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常，部分病例出现黄疸。甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎，乙、丙、丁可发展为慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。少部分病人发展为重型肝炎而危及生命。;病原学;1、HA： 特异性IgM抗体：近期感染和早期诊断特 异性IgG抗体：既往感染和注射过甲肝疫苗。;2、HB 形态及生物学特征 大球形颗粒 小球形颗粒 丝状颗粒; 抗原抗体系统 HBsAg: 有抗原性，无感染性 意义： 有助诊断 制备疫苗 流行病调查 ; HBsAb: 保护性抗体：既往感染、接种疫苗 HBcAg: HBV复制的标志 IgM anti-HBc : HBV 复制 急性期和慢性肝炎急性 发作（病情活动肝组织损害）;3、HC 抗原抗体系统Anti-HCVIgG：有助诊断病毒复 制，有传染性，无保护性Anti-HCVIgM：肝炎 急性期慢性病毒复制期HCVRNA：病毒复制的 标志.; 4、HD IgM anti-HD:现症感染 IgG anti-HD:低滴度既往感染；高滴度持 续感染 HDV RNA:病毒复制的标志 HDAg:急性感染 5、HEHEAg存在肝细胞浆Anti-HEV:现症感染HEVRNA:病毒复制;一、传染源 1、HA和HE急性感染病人（病前2周至 ALT高峰后1周）亚临床感染者.; 2、HB HC HD 病人（尤其慢性病人）和 HG TTV; 1、HA和HE 粪-口途径 密切接触传播; 2、HB、HC、HD、HG、TTV 输血和注射传播 母婴传播 密切接触传播 性接触传播;三、易感人群 1、HA: 6月后成为易感者年龄增长易感性下 降终身免疫,20y 2、HB：普遍易感，随年龄增长易感性下降， 急性30岁.乙型肝炎高危人群：HBsAg阳性母亲的 新生儿、家属、反复输血和血制品者、透析者、多 个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血的医务人员。 3、HC和HE普遍易感，主要侵犯青壮年 4、HG和TTV普遍易感;四、流行病学特征* 1、散发性：各型肝炎均有散发 2、流行：HA.HE污染的食物和水可引起流 ???爆发。 3、季节性：HA:秋冬季高峰HB、HC、HD、 HG、HE无季节性，全年散发;乙型肝炎的流行特征; 一、HA (主要免疫损伤) 1、感染早期-直接损伤（轻） 2、感染中期-CD8+T(直接损伤细胞因子） 3、感染晚期-Anti-HAV CIC 二.HB 1、血清病：黄疸前期CIC沉积血管壁和关节 腔-发热、皮疹、关节痛。;2、肝细胞损伤 肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致、靶抗原是HBcAg、效应细胞是特异性细胞毒性T细胞。 B、HBsAg等靶抗原在肝细胞损伤中也起一定作用。;3、肝外损伤 HBsAg-HBsAb复合物引起肾炎、关节炎、结 节性动脉炎 4、临床表现机理 免疫耐受—携带者(年龄、遗传)；不完全免 疫耐受、免疫功能低下、自身免疫反应、病 毒变异— 慢性肝炎；免疫功能正常—急性 肝炎；免疫功能超强—重型肝炎。 5、HBV致癌原因：HBV在肝细胞内与人体染色体 整合。;三、HC 1、HCV直接杀伤干扰细胞内大分子合成； HCV表达产物对肝细胞有毒性。 2、宿主免疫因素CD8+T杀伤靶细胞；Th分泌 细胞因子清除HCV同时损伤肝细胞。 3、自身免疫并胆管损伤、自身免疫病和自 身抗体。 4、细胞凋亡.肝细胞表达Fas抗原表达和CTL 表达FasL的表达;慢性化原因：变异、HCV感染单核细胞、HCV 在血液中含量低，使免疫应答低下。HCV致癌 原因：肝细胞不断破坏和再生;四、HD和HE发病机制尚不清楚，认为：HD及 代谢产物对病毒的直接作用和免疫反应参与 肝细胞损伤；HE主要为免疫损伤-细胞免疫。;基本病变:变性：弥漫性肝细胞变性(气球样 和嗜酸性变性);坏死(点状、灶状、碎屑状、 桥接、融合坏死);炎症细胞(CD8+和CD4+) 浸润;间质增生；肝细胞再生。 ;各型肝炎的病理改变特征;2、重性肝炎 （1）急性重型肝炎(红或黄色肝萎缩)2/3大 块坏死、亚大块坏死、桥接坏