(精选)恶性心律失常的急诊治疗教学课件.pptVIP

索他洛尔 苯妥英钠（洋地黄中毒） 溴苄胺 治疗策略 3、PVT 电复律 有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用 逐加量，每日总量320mg，免诱发TdP。 药物无效心室刺激超速抑制终 止室速。 纠酸中毒，低氧，电解质紊乱 100-250mg+注射用水20-40ml中缓慢iv（5min以上） 必要时10min后可重复iv100mg，总量2h内不500mg，一日量不1000mg 5-10mg/kg稀释后缓慢iv(至少8min),必要时隔15-30min重复应用。 副作用恶心,呕吐,严重低血压 急救处理 室速伴血流动力学↓、药物无效及室速持续2h,初次能量50J，转复不成加至100-200J； 或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发； 洋地黄室速药无效用低能量电复律。 ３、PVT　 正常QT间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRＩ及钙拮抗剂控制心肌缺血。 肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。 治疗策略 ４、TdP　 治疗策略 心电图特点 临床特点 严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT 间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。 病因 : 严重心肌缺血或心肌病;低钾、低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等 基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。 发作时心室率200次/min,宽大畸形,振幅不一,QRS波群围绕基线不断扭转. 治疗策略 ４. TdP 获得性病因者 （间歇依赖性TdP） 激活细胞膜上ATP酶使 复极均匀化及改善心肌 代谢，1-2g稀释缓慢iv 继以1-8mg/min持续静滴 低钾,细胞膜对钾 通透性↓,复极延 迟，静滴氯化钾 异丙肾 发作时：可试用1b类 利多卡因,苯妥英 禁用1a,1c和Ⅲ类药 持续发作时：按心 搏骤停原则救治 有室颤倾向者,用低 能量电复律 顽固发作：伴严重 心动过缓,传导阻滞 药物应用有矛盾, 装永久调搏器 补钾 补 镁 缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小,有利于控制发作1-4μg/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。 药物或代谢因素 抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP ，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法90～110/min。 治疗策略 ４. TdP 先天性病因者 （AD依赖性TdP） 临时起搏电极 起搏预防TdP 异丙肾 βRI(首选) 左侧颈交感神 经节切除术 直流电复律或安装永久性起搏器 避免剧烈活动 及精神刺激 禁用延长心室复极和 儿茶酚胺类药物 交感神经刺激，体力活动，精神紧张，受惊吓发生TdP 。 多次TdP引起血液动力学障碍晕厥猝死，很多患者TdP自行转复没有进展为室颤。 po美托洛尔25-50mg，2-3次/d或普萘洛尔10-30mg，3次/d。治疗效果以长期随访不再有晕厥发作。 足量βR阻滞剂基础上仍有晕厥发作可考虑 心动过缓和长 间歇导致TdP 治疗无效持续性发作者 优点：猝死预防有益，如室速室颤发作频繁； 缺点经济和精神负担大 缩短QT间期，提高基础心率，使心室复极差异缩小，控制TdP发作。1～4μg/min静滴，随时调节剂量，心室率维持90～110/min。 治疗策略 临床特点 除正常房室传导途径外存在附加房室旁路 心电图有预激表现，临床有心动过速。 预激本身不引起症状,房室间存在附加通道,发生严重心律失常,频率过快心动过速持续发作房颤 冲动经不应期短旁路下传，会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。 5.WPW综合征伴快速性心律失常 1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为WPW综合征。 正常传导途径外，尚存着一额外特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。 当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征（preexcitation syndrome） 图 预 激 症 候 群 异 常 传 导线 肯氏（Kent）束 杰姆氏（James）束 马海姆（Mahaim）束 James与Mahaim二条旁道 旁道位于房室之间,可在右侧或左侧,来自心房激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室. P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝增宽,即有予激波. 旁