(精选)抗心律失常药教学课件.pptVIP

我的工作展望 My job perspective 教学目的要求 1 2 3 知道正常心肌电生理和心律失常形成的机制 知道抗心律失常药的基本作用、分类及代表药物 理解常用抗心律失常药的作用、用途和主要不良反应 心律失常 病因：是由于心脏冲动形成和传导异常所致心动节律和速率的紊乱。 分类 缓慢型心律失常 快速型心律失常 静息电位现象 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为–70mV，骨骼肌细胞为– 90mV，人的红细胞为–10mV。 ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ － － － － － － － － － － － － － － － 外 内 动作电位现象 去极化：当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化， 复极化：去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称为复极化。 动作电位：去极化和复极化是一次动作电位的变化过程，所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，在心肌细胞，动作电位的持续时间可达数百毫秒。 心肌细胞的分类 普通细胞（属于非自律性细胞）： ------包括心房肌和心室肌。 分化的心肌细胞（自律细胞）： -------包括窦房结、房室交界、房室束 和末梢浦肯野纤维。 心肌的自动节律性 自动节律性：在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。心肌的自动节律性来自特殊传导系统内的自律细胞。 自动节律性高低不同： 在正常情况下，窦房结的自动节律性最高，因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋。 随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。 窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。由窦房结所控制的心率称为窦性心律。其它部位的自律细胞都受到窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。 心律失常发生的机制 心律失常的发病机制主要是由于心肌兴奋冲动形成的异常或冲动传导的异常，或两者兼而有之 窦房结、心房传导、房室结、浦肯野纤维均为自律细胞，窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均会导致冲动形成的异常，因而出现心率失常。 多种理化因素都可以影响心肌的生理特性，如温度升高可引起心率加快，温度下降可引起心率减慢。pH偏低可引起心肌收缩力减弱；pH偏高则心肌收缩力增强而舒张不完全。在影响心肌活动的各种理化因素中以K+、Ca2+、Na+的影响最重要。 后除极与触发活动 后除级：是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极。 触发活动：后除极的膜电位不稳定，容易引起异常冲动的发放，称触发活动。 早后除极 (EAD ) 特点： 发生在完全复极之前的2相或3相中； 主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起 最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。 C 早后除极与触发活动 A B B A 1000ms 60/min 750ms 80/min 迟后除极与触发活动 后除极与触发活动 迟后除极 (DAD) 特点： 发生在完全复极的4相中（舒张早期）； 细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致； 最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。 折返激动（reentry）发生机制 正常心肌 单向传导阻滞 折返形成 折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。 单次折返形成一次期前收缩、连续多次折返则引起阵发性心动过速、心室纤颤或扑动。 心律失常发生的电生理学基础 当血液中K+浓度过高时，心肌的兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导阻滞，严重时心搏可停止。血浆中K+浓度过低时则会引起心肌兴奋性增强。 血钙浓度升高时，心肌