急性脑出血(朝桂).ppt

脑出血的血肿扩大和血肿周围组织损害 广西医科大学 马朝桂 在我国，数据显示ICH占卒中的比例为25～30%，2004年杨期东教授发表一篇文章显示，在长沙地区， ICH占所有卒中的55.4%。我国ICH发病率为60～80/10万人口/年，急性期病死率约为30%～40%，甚至有作者报道，在ICH发病后30天内的病死率可高达50%。因此如何预防ICH的发生和治疗，改善ICH患者预后是临床工作的一个迫切问题。 董强教授在一篇文章提到，在缺血性中风治疗方面，我们至少可以举出一、二项临床随机对照试验得出阳性结果，如rtPA在3h内静脉溶栓、尿激酶动脉内溶栓、低分子肝素在48h内对缺血性脑血管病的疗效以及自由基清除剂所得到的阳性结果。但对于ICH，还没有真正有效的治疗药物。 一、脑出血后血肿的扩大 ICH后病理损害机制包括直接损害和继发损害。直接损害即血肿形成及血肿扩大；ICH本身的血肿体积是决定其预后的重要因素，如壳核出血达到60～80ml昏迷患者病死率可高达90%。继发损害也就是血肿周围组织的缺血性损害和出血后发效应。传统观念认为，ICH是一单相过程，由于血液凝固和周围脑组织压迫，出血会很快停止（数分钟内）。随着影像学技术的发展，人们发现脑出血后血肿扩大是一种常见现象。 （一）、血肿扩大的判定标准 判定血肿扩大目前仅赖于CT检查，尚无统一标准。Fujii等提出的标准是血肿体积超过原有体积的50%或血肿增加超过20ml。Kazui等提出血肿扩大1.4倍或12.5ml为血肿扩大的标准。Brott等提出血肿体积增加33%即意味着血肿直径增加10%就可确定为血肿扩大。国内阳清伟等也以前后两次CT检查血肿体积之差≥12.5ml或两次血肿体积之比扩大1.4倍为血肿扩大的标准。总之，目前尚无统一标准，但文献报告描述血肿扩大，常常是出血量增加1倍以上。 （二）、血肿扩大发生时间 文献报道不同研究的结果较为一致。一般认为血肿扩大的高发时间是发病后6小时内，少数发生在6～ 24小时之间，24小时以后几乎不再出现血肿扩大。阳清伟等报告，发病后24小时内ICH患者158例有血肿扩大者27例，发病6小时内的患者95例，发生血肿扩大20例，占整个血肿扩大病人数的74.8%。有人报道，发病后数天甚至2周后出血部位的血肿体积增大，但这已经不是早期活动性出血致血肿扩大的概念了，而应属于再出血范畴。 了解血肿扩大发生的时间规律这对我们作病人的预后以及掌握早期治疗有着重要意义。病人发病后1-2小时CT检查测量到血肿量，还不能作为最后血肿大小，因为6小时内甚至24小时内血肿有可能还要扩大。 （三）、血肿扩大的有关因素和机制 1、凝血机制障碍与血肿扩大的关系：脑出血85%原因是高血压动脉硬化性脑出血，当然也有15%是A瘤、AV畸形和动脉淀粉样变所致脑叶出血，只有极少数是凝血病引起，即多数病人出血前无凝血机制障碍。脑出血之后3小时内凝血系统被激活，其激活的程度与出血量很有关系。若凝血酶生成不足血肿容易扩大，故对那些有凝血功能障碍和血小板聚集功能下降、有肝功能损害、常年酗酒的患者，脑出血后血肿容易扩大。 阳清伟等报道，对脑出血急性期血压与血肿扩大关系进行系统评价。他们采用Meta分析方法，纳入7个研究共1416例患者，Meta分析显示：血肿扩大组入院时收缩压显著高于非血肿扩大组；入院时舒张压血肿扩大组与非血肿扩大组差异无统计学意义。 （四）、血肿扩大的防治 1、调整血压：ICH急性期（2周）理想的血压水平要根据病人具体情况而定。既要降低血压，防止破裂血管继续出血致血肿扩大和加重局部脑组织水肿但又要避免过度过速降低血压，因为过度过速降低血压会降低灌注压，加重血肿周围组织缺血性损伤。美国心脏学会推荐的血压控制水平为高血压患者平均动脉压（MAP)应低于130mmHg（舒张压+1/3脉压差）；手术后应维持MAP＜110mmHg，如果能检测颅内压则应使脑灌注压维持在70-100mmHg。 中国脑血管病防治指南在脑出血治疗的调控血压中指出，血压≥200/110mmHg时，在降颅内压的同时可慎重平稳降血压，使血压维持在略高于发病前血压水平或180/105mmHg左右；收缩压170-200mmHg或舒张压在100-110mmHg，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压情况，必要时再用降血压药，血压降低幅度不宜过大。 1995年Dandapani等87例原发性ICH患者的回顾性研究，所有患者均伴有高血压，出血位于丘脑和基底节。对降低血压治疗6小时MAP＞125mmHg和MAP＜125mmHg 2组患者30天病死率和30天死亡/重度残疾患