(精编)【医学教学课件】心力衰竭(heart failure)教学课件.pptVIP

心肌重构(myocardial remodelling) —— 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 ?-MHC ?-MHC AG-II I, III型胶原产生↑降解↓ 第五节 心衰时机体的改变 HF CO VR↓ ↓ 供血不足 肺循环淤血 体循环淤血 神经 体液 ++ 一、肺循环淤血 表现为肺水肿和呼吸困难 心力衰竭 （heart failure) 第十二章 赵明耀 2012.4制 第一节 概述 ?? heart failure ? 概念 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程 心功能不全（cardiac insufficiency） 1.关键：心肌舒缩功能障碍 （1）心肌衰竭（myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 （2）继发性心衰  1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 二、诱因 —— 加重心脏负荷（耗氧?）或 加重心肌损害的因素 三 、分类 1 按病情程度分 ——轻、中、重 2按发生速度分 急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure) 4.按部位分 左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure) 3按心输出量分 低输出量型（low output heart failure) 高输出量型（high output heart failure) 5 按机制分 收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚 第三节 心力衰竭发生机制 心力衰竭基本机制 心肌舒缩性 心泵功能 机体 一、心肌收缩分子基础 1 收缩蛋白——myosin,actin 2 调节蛋白—— tropomyosin,troponin 3 Ca 2+—— 4 ATP—— 二 、心肌收缩性减弱 （一）心肌结构破坏 1. 心肌细胞和收缩蛋白丧失 Necrosis——AMI Apoptosis—— apoptotic index ? 0.2~0.4% 35.5% 凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核 机制： （1）氧化应激—— （2）钙稳态失衡—— （3）线粒体功能异常—— （4）cytokines ? 2. 肥大心肌的不平衡生长方式 (1) 心肌交感神经密度及NE↓ (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性↓ (5) 肌浆网钙转运障碍 心肌毛细血管与氧弥散距离 毛细血管（条/mm2） 血管间距（μ） 正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5 肥大心肌 安静 多开放 (二) 心肌能量代谢障碍 1. 能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏 2. 能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值? （2）V3数量? （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常） 1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大，酸中毒 机制： （1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化?,钙泵活性? （2）钙储存蛋白结合钙? （3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道?；钙储量? 2. 钙内流受阻 钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE? （2）?- R密度，功能 （3）高血钾竞争抑制 3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 机制： H+竞争与肌钙蛋白结合； 二 心室舒张功能（过程）异常 1 .钙离子复位延缓 —— ATP ↓ 、使钙泵活性↓ 2.横桥解离障碍 ——（1） ATP↓ （2） 肌钙蛋白与钙亲和力↑ （一）心室舒张功能障碍 （二） 心室舒张势能减少 （1）心肌收缩构型变化?； （2）冠脉灌注不足 （三）心室顺应性降低 顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变 顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注 心室在单位压力下引起的容积变化 病因 收缩物质? 心肌肥大 结构破坏 能量生成 利用?