(精编)【医学课件】 急性呼吸窘迫综合征教学课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征; 急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 ;一、定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。; ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 ; 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。 ;三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response），即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。 ;(一)炎症细胞及有关介质 1. 单核－巨噬细胞 巨噬细胞在ARDS发病中的作用近年来倍受重视，认为具有始动作用。已发现ARDS发病6～24ｈ，肺巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞，是肺的正常细胞成分。分为４型： 肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80％； 肺间质巨噬细胞； 树突状细胞（dendritic cell）； 肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macro－ phage， PIM） ; 近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计，人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（ILs），使多形核粒细胞（PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋白等表达，增加了PMN 与血管内皮细胞的粘附，促进PMN大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应过程。;2. 中性粒细胞 有大量的实验及临床尸检证据，提示中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用；80年代甚至认为其起中心作用。在致病因子和其它炎症介质（如补体成分、ILs、TNFα和PAF等）的刺激下，中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，大量向肺血管床聚集，与毛细血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤。近年来，中性粒细胞在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战。最直接的证据是，中性粒细胞严重低下时，仍可发生ARDS；某些致病因子可不通过中性粒细胞，直接损伤肺组织。尽管如此，目前认为中性粒细