内分泌系统及代谢疾病骨质疏松症幻灯片.pptVIP

治疗－－特殊治疗 降钙素：经破骨细胞受体快速抑制其活性骨丢失。在CNS产生阿片样作用止痛。 适应症：高转换型骨质疏松；伴疼痛；高钙危象 不良反应：过敏;长期使用可出现受体功能下调而失效;价昂长期用有困难;孕妇禁用。 使用方法：密钙息（鲑鱼）,50u, 1～2次/d ,im 益钙宁（鳗鱼），20u， 1～2次/w，im 治疗－－特殊治疗 二膦酸盐 适应症：明显骨吸收增强的疾病，高转换型OP，对于不适合用HRT或不愿用HRT的病人， 二膦酸盐是供选择的很好的药物 注意事项：副作用多 使用方法： 阿仑膦酸盐为二膦酸盐中首选，70mg/w与10mg/d疗效相同，前者更方便。 etidronate（邦特林）：只要服药前后各禁食2小时，则不拘服药时间，效果相同。 400mg/d，服2周停4周。 ? 治疗－－特殊治疗 甲状旁腺素 小剂量 老年性OP、PMOP、糖皮质激素所致OP 400～800u/d，6～24个月。 思考题 骨质疏松症的危险因素有哪些？ 骨质疏松症时药物治疗方案如何选择？ * The Osteoporosis Continuum This slide illustrates both the anatomy of a normal spine versus a spine with multiple fractured vertebra, as well as its clinical impact on a woman as she ages from 50 to 75 years.? The clinical impact of vertebral fractures occurs with the collapse of one or more vertebra as a result of minimal trauma. Multiple vertebral fractures can cause spinal deformity (thoracic kyphosis or dowager’s hump), shortened stature, and chronic disability and pain. Vertebral fractures can ultimately have financial, physical, and psychosocial consequences affecting both the woman and her family. * 为了便于大家了解骨质疏松症,首先我要介绍两个病例 骨 质 疏 松 症(Osteoporosis, OP) 新乡医学院第一临床学院 内科学教研室 王 涛 目 标 了解 骨质疏松的病因及发病机制 熟悉 骨质疏松的临床表现及检查 掌握 骨质疏松的治疗 概 念－－定义 【定义】本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。临床上以骨矿密度（bone mineral density,BMD）或骨矿含量（BMC）来反映骨密度。 概 念－－分类 继发性骨质疏松症： 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它 原发性骨质疏松症： 概 念－－分类 原发性骨质疏松： Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) ——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见，骨转换率增高即高转换型OP； Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。 病 因 OP 病因未明，可能与下列多种因素有关： 遗传素质如基因多态性； 内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏； 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。 发病机制 骨吸收=骨形成→偶联平衡 骨吸收＞骨形成→骨体积减少 骨小梁破坏 发病机制 75岁以上 驼背 有髋部骨折危险 55岁以上 绝经后期 脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高 50岁 绝经期 有血管收缩症状 发病机制 PMOP发病机制 破骨细胞对 IL-1敏感性↑ 成骨细胞 IL-1、IL-6、TNFα↑ TGFβ、OPG↓ 成骨细胞中某些细