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２心源性哮喘（左心衰竭突发肺水肿所致呼吸困难）：注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用 机制 (1)扩张外周血管,减低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，消除肺水肿 (2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸 (3)中枢镇静作用利于消除紧张焦虑情绪。（休克、昏迷、严重肺部疾患、痰液过多者禁用） 3 止泻：急、慢性消耗性腹泻 阿片酊及复方樟脑酊常用，细菌感染时应同服抗菌药 [临床应用] 1 副作用：眩晕，恶心，呕吐，便秘，排尿困难、胆绞痛，呼吸抑制，体位性低血压。 2 耐受和成瘾 停药致戒断综合征 3 急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小，Bp↓。呼吸麻痹是主要致死原因。 解救：用含5%CO2的氧气吸氧、静脉注射纳络酮、使用中枢兴奋药尼可刹米等。 [不良反应] 一朝吸毒，十年戒毒，终身想毒！ 一、生理依赖形成机制 现代医学认为，吸毒成瘾是由毒品引起的疾病，是长期使用成瘾物质导致的一种脑病。 1、阿片类物质替代理论 在正常情况下，人脑内分泌的内源性阿片肽作用于阿片受体，人体处在一种正常的平衡状态。当吸毒者使用外源性阿片类物质如海洛因、吗啡时，这些阿片类激动剂就会与阿片受体结合，代替内源性阿片肽发挥类似的生理效应，这就使得内源性阿片肽的产生受到抑制，使阿片肽神经元减少直至停止释放阿片肽。  戒断症状的产生还与一个叫兰斑核的大脑区域有关。大脑中有个区域叫蓝斑核，这里有保持警醒状态、产生恐惧、焦虑等情绪的作用。兰斑核含有整个中枢神经系统50％以上的去甲肾上腺素能神经元。 2、戒断症状产生的其它相关理论 长期滥用阿片类物质，会抑制兰斑核放电，抑制兰斑区域的去甲肾上腺素的活性。如骤停使用阿片类物质，则兰斑核区域活性增强，去甲肾上腺素释放增加，这就是通常所说的兰斑核放电爆发。 去甲肾上腺素与戒断症状有关，兰斑核区域活性增强，去甲肾上腺素的爆发释放会导致一些戒断症状的产生。 三、 心理依赖形成机制 形成机制： 心理依赖俗称“心瘾”、“想瘾”。心理依赖是由强烈的欣快感和心理体验导致的。心理依赖与中脑边沿的多巴胺系统有关，多巴胺系统主要是由多巴胺神经元构成的，多巴胺与人的精神兴奋有关。 当毒品刺激大脑使多巴胺神经元兴奋后，就会使多巴胺释放大量增加，刺激奖赏系统，引起人的强烈快感和兴奋感。这也就是“奖赏效应”，多巴胺系统被称为奖赏系统。强大的奖赏效应是产生心理依赖并引起复吸行为的基础。 外源性毒品作用于多巴胺奖赏系统，产生诱人的欣快感和精神满足感，从而导致心理依赖。生活中，晋升、中奖、喜庆、赌博、烟、酒、毒品等都会激活奖赏系统。我们在快活的时候，多巴胺的释放是增加的，但这些快乐与毒品的刺激比较起来是微不足道的。 * 奖赏与行为 自 然 药 物 奖 赏 (对奖赏的最高体验) 欣快、舒服 行为重复 渴求 主动觅药 行 为 被动觅药 行 为 适应性变化 戒断症状(痛苦,厌恶) 正性强化 负性强化 本能 第十六章 镇痛药 Analgesics 请思考以下问题:1. 在你的生活过程中是否感受过疼痛?疼痛时你有什么样的反应(行为和情绪)?2. 疼痛时,你是否用过止痛药?药物的名字是什么?3. 疼痛有什么样的生物学意义?生物体没有痛觉行不行,为什么? 本章要求 1. 掌握吗啡、哌替啶的作用机制、作用特点、用途及不良反应。掌握喷他佐辛及罗通定的作用特点。掌握镇痛药应用的基本原则。 2. 熟悉其他人工合成镇痛药的特点。 3. 了解疼痛和镇痛的意义，镇痛药的分类，阿片受体及其拮抗剂的概念。 疼痛的概念 概 述 疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护机制，也是临床许多疾病的常见症状。 疼痛的性质 急性痛（锐痛）、慢性痛（钝痛） 与疼痛传导有关的神经递质和调质 神经肽类: P物质（SP）、神经激肽（NKA、NKB) 经典递质类：Glu、GABA、5－HT、NA、腺嘌呤 阿片肽类（opioid peptides）：亮氨酸脑啡肽、甲硫氨 酸脑啡肽、β－内啡肽、强啡肽、内吗啡肽等。 作用于中枢神经系统特定部位，在不明显影响意识和其它感觉的情况下，选择性地缓解或消除疼痛的药物。在镇痛的同时，使伴随着疼痛的不愉快情绪减轻，使疼痛易于耐受。（阿片类镇痛药、成瘾性镇痛药、麻醉性镇痛药）。 镇痛药的概念 10月11日－－世界镇痛日 第一节 阿片生物碱类镇痛药 阿片（opium）生物碱类 [来源] 罂粟科植物罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物。 菲类：吗啡、可待因 异喹