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遵医病理生理学教研室陈晓燕 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。 经典症状描述（shock综合症）： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速  脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、  血压下降  1731年??????????????????首次使用“休克”概念 1867年??????????????????发表第一本有关专著 1895年??????????????????经典描述 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环障碍学说 20世纪80年代 休克的细胞、体液机制 休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环功能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全身性危重病理过程。 第二节 病因与分类 (一).按病因分类 （二）按休克发生的起始环节分类 维持组织器官有效灌流的条件??? ? 心输出量（cardiac output；CO）动脉血压（blood pressure；BP）中心静脉压（central venous pressure；CVP）总外周阻力(total peripheral resistance; TPR) 血液循环 blood circulation　 微循环 microcirculation 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）  →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V 2．直捷通路　 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能：加速血液进入微静脉  3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。 　A . 神经调节 　 交感神经，α受体为主。　　 一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期  1 . 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→ 微循环灌流↓ 　β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 ２．血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活　　　　　　　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩 （三）代偿途径及意义★★★ 问题： 针对休克Ⅰ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ ? 1．缺血缺氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓ 2．缺血缺氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚， 血粘度↑，WBC 粘附。4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血　　　　　　　　→激活巨噬细胞→NO生成↑　　　　　　　　→血管平滑肌舒张→持续性低血压  问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，该如何治疗？ (二)发生机制 １.有害物质生成增多 　　肠源性内毒素血症、血管活性物质增多、 　　溶酶体释放、组织坏死产物入血等。 ２.机体对有害物质的清除减少 　　肝功能障碍 ３.严重酸中毒，微血管对儿茶酚胺反应性降低 ４.酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害　　 全身炎症反应综合征（ SIRS ） SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或相继出现 两个以上器官功能障碍。 问题： 针对休克Ⅲ期微循环特点， 应该采取哪些治疗措施？ 小结  (二)肾脏 急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型  器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰 机制