北京积水潭医院精品课件-心衰.pptVIP

心力衰竭（Heart failure） 一、定义： 心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征 二、特征： 主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿） 心衰的流行病学调查 心衰的病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心瓣膜病比例下降，各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%），心律失常（13%），猝死（13%） 病因（pathogeny） 1、心肌收缩力减低 （1）原发性心肌损害 节段性损害：心肌梗塞，心肌缺血。 弥漫性损害：心肌炎，扩张性心肌病。 （2）继发性心肌损害：糖尿病性心肌病，免疫系统疾病，营养缺乏。  2、心室机械性负荷过重 （1）前负荷过重（容量负荷过重） 心内分流：如室缺 全身容量增加：输液过多,甲亢，贫血 瓣膜反流性疾病：如二尖瓣关闭不全 2）后负荷过重（压力负荷过重） 高血压，主动脉狭窄，肺动脉狭窄，肺动脉高压。 3、心室充盈受限（舒张功能减退）： 心力衰竭的诱因 1、感染：呼吸道感染最常见。 2、心律失常： （1）心动过速:　减少心室充盈时间，如房颤、室 上性和室性心律失常。 （２）心动过缓：减少心排血量。 3、血容量增加：摄盐过多、输液过快。 4、过度疲劳、情绪激动：交感兴奋 5、治疗不当：洋地黄、降压药、 β-受体阻滞剂等。 6、原发病加重：血压增高，贫血加重，出现新的心肌梗塞，肺栓塞，感染性心内膜炎以及出现心肌炎。 心力衰竭的发病机制  （病理生理pathogenesis） 血流动力学异常的特点 1、泵功能减退导致心输出量减少，心 室舒张末压增高。 2、外周循环阻力增高：心输出量减少 →外周血管收缩以维持血压。 3、终末器官异常：肾血流减少→少尿  心力衰竭的发病机制 神经内分泌的激活 1）交感神经系统兴奋 2）肾素-血管紧张素系统（RAS)激活:醛固 酮↑→水、钠潴留。 3）血管加压素水平激活 ： （加压素的作用：缩血管、抗利尿） （4）心纳素增加： （心纳素的作用：排钠，利尿，扩血管） (5)缓激肽↑→NO增加，有扩血管作用。 神经内分泌系统的兴奋有利于： 使心肌收缩力增加→心输出量增加 血管收缩，保证重要脏器血运。 神经内分泌系统的兴奋不利点： 1、外围血管阻力和水钠储留加重→心 脏的前后负荷增加→加重心衰。 2、加压素的不利作用。 心力衰竭的病理 心力衰竭最基本的病理改变就是心室重塑（remodeling) 心肌损害和心室重塑  心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁张力增加，导致心肌细胞肥大、凋亡，心室肥大和心脏扩大，心肌细胞和细胞外基质均可出现变化叫心室重塑。 初期—心肌肥厚代偿期：此时不产生心衰症状。 末期—心肌肥厚失代偿期：肥厚的心肌能量消耗增加，心肌缺血引起心肌细胞死亡，继而纤维化，左室进行性扩大伴功能减退，最后发展成心力衰竭。 心衰的分类 1、按症状 ：（NYHA分级） *有症状 *无症状 2、按性质： *收缩功能减退 *舒张功能减退 3、按心衰发展速度：*急性 *慢性 4、按部位：*左心衰：肺淤血 *右心衰：体循环淤血 *全心衰： 心衰的发展过程 从心衰的危险因素发展为结构性心脏病，出现心衰，直至难治性终末期心衰可分为： A前心衰 B前临床心衰 C临床心衰 D难治性心衰 慢性心力衰竭（chronic heart failure） （一）左心衰竭：最常见，肺循环 淤血。 （二）右心衰竭：体循环淤血。 慢 性 左 心 衰 竭 主要表现：肺循环淤血 ① 呼吸困难：开始为劳力性呼吸困难，进而出现夜间阵发性呼吸困难，最后发展为端坐呼吸， ②陈-施呼吸：呼吸暂停→PO2↓,PCO2↑, →过度换气，PCO2↓→呼吸暂停。 ③咳嗽咳痰：肺水肿时咳粉红色泡沫痰， 呼吸困难及咳嗽咳痰与劳动或体位有关 ④乏力和腹部症状：纳差、恶心、腹痛、 腹胀。 ⑤脑症状：血压低，低氧→记忆力减退、 头疼、失眠、焦虑。