肺功能不全(75p).ppt

急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命 分为固定及可变两种： 固定：疤痕形成（声带麻痹） 可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变） 胸内：呼气性呼吸困难 胸外：吸气性呼吸困难 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化 吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。 呼气：相反，口径变小 慢 性 破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张 肺 性增高 疾 分泌物潴留狭窄 患 肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱 →气道阻力增加→呼气性呼吸困难 小结 在某一病例中，通气与换气障碍，多数是并存或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生 通气障碍多表现为低氧血症伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而弥散障碍一般表现为低氧血症血中二氧化碳变动不大，有时还可下降的Ⅰ型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭→大量CO2潴留→原发性碳酸增多 [HCO3-] H2CO3↑ 高血钾症 （慢性期） H +_K+竞争抑制 低氯血症与碳酸氢根增多 红细胞： 肾小管： 呼吸性碱中毒 PaO2↓ →过度通气→CO2排出↑ [HCO3+] H2CO3↓ 电解质变化： ①低钾血症 ②高氯血症 二.呼吸系统的变化 （1）呼吸系统功能原发性改变 ①呼吸频率、节律、深度的改变 阻塞性通气障碍：气流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸气性呼吸困难 下呼吸道阻塞：呼气呼吸困难 肺顺应性降低：呼吸浅快 中枢呼吸衰竭：浅慢呼吸，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸，节律紊乱 ②呼吸困难：呼吸肌过度用力，肺通量增加时的一种感觉 （2）低氧血症或高碳酸血症对呼吸的影响 PaO2↓， PaCO2↑→呼吸深快 （＜60mmHg ）(﹥ 50mmHg) PaO2↓→作用于主动脉体化学感受器 PaCO2↑ PH↓ PaO2﹤ 30mmHg PaCO2﹥ 80mmHg →损害和抑制呼吸中枢 缺氧： PaO260mm：智力、视力轻度减退 PaO240mm：头痛、不安、定向力及记 力障碍，精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷 PaO220mm：神经细胞不可逆改变 二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaCO2超过80mmHg：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐 第三节、呼吸衰竭防治的病理生理基础 (1)防治原发病 (2)保持呼吸道畅通和改善通气 (3)提高PaO2 原则： I型：高浓度给氧 II型：持续、低浓度、低流量给氧 Ⅱ型呼衰给氧原则的机制： 严重缺氧及高碳酸血症抑制中枢化学感受器，呼吸来自缺氧对外周化学感受器的刺激。临床上对这类病人不能给与高浓度氧。因为高浓度氧能迅速缓解低氧血症。解除了低氧血症对外周感受器的刺激作用，呼吸停止；另外由于血氧饱和度回升，能使CO2解离增多PaCO2↑ (4)纠正酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 (5)密切观察监护，综合治疗，维持心、脑、肾的功能，防治并发症 四、对中枢神经系统的影响 呼吸衰竭病人出现脑功能障碍， 即可诊断为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)。 肺性脑病的发生机制: 1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 缺氧和酸中毒 脑血管扩张 损伤血管内皮 脑血流量增多 脑间质水肿 脑水肿 脑血管内皮受损 血管内凝血 加重脑缺氧 颅内压升高 压迫脑血管 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 缺氧 ATP Na+-K+泵功能 细胞内钠水潴留 脑细胞水肿 酸中毒 中枢抑制 溶酶体膜通透性 γ-氨基丁酸 细胞膜磷脂酶活性 四、肾功能变化 轻：尿中出现红细胞、白细胞、蛋白尿、管型尿。 重：急性肾功能衰竭(少尿或无尿、水中毒、氮质血症、高血钾症、代谢性酸中毒。) 病理机制主要为: 五、胃肠变化 胃肠粘膜糜烂 缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量减少. O 2 CO 2 V血 A血 死腔样通气 (三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 3.急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sy