[临床医学]钾代谢紊乱.pptVIP

第二节 钾代谢障碍 体内钾的来源去路 来源：食物 去路：肾脏排泄（90%） “多吃多排，少吃少排，不吃也排”。 钾的生理作用 1 维持细胞静息电位 2 维持新陈代谢 3 调节细胞内液渗透压 4 调节酸碱平衡。 一 血钾平衡的调节 1.维持细胞内外液间钾分布 (1)激素的作用: 儿茶酚胺（?受体、?受体） 胰岛素 (2)酸碱平衡状态： 酸中毒 硷中毒 （3）物质代谢状况： 合成代谢增强 分解代谢增强 2.肾脏排钾量的调节 肾小球滤过 近曲小管重吸收 远曲小管分泌 (1)血K+浓度 (2)远端流速 (3)酸碱平衡状态 酸中毒 硷中毒 3 .结肠的排钾 二.低钾血症(hypokalemia) 低钾危险，高钾致命！ （一）概念: 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。 1、原因和机制 (Causes and mechanisms) 1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒； （2）药物作用 （3）毒物中毒 (4)低钾血症型周期性麻痹； 3.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾： 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少 （3）钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) （三）对机体的影响： 1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制： 细胞外K+? [K+]i/[K+]e比值? （2）对心脏的影响 主要表现： 心肌兴奋性增高、传导性下降、 自律性增高、收缩性升高、心律失常 机制： 心室肌细胞的静息电位与动作单位 心肌动作电位各期的离子运动 0期:钠快速内流 1期：钾外流 2期:钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期： 非自律细胞：“泵”转运离子 自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流 决定心脏电生理特性的因素 兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位 自律性：最大复极电位水平（钾） 阈电位水平 4期去极化速度（钠钾） 传导性：0期去极化速度及幅度（钠） 收缩性：细胞内钙离子浓度增高 心电图的变化 正常心律特点 窦性心律 有一定频率 节律整齐 有一定兴奋传递的路径和速度 机制 ①心肌兴奋性增高 ②传导性降低 ③自律性增高 ④收缩性增高 ⑤心律失常 血钾↓ 膜对钾通透性降低 血钾↓↓ Em-Et距离过小 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 正常心电： 低钾血症时心电图的改变 T波低平：低K+血症时心室肌细胞的3期复极化 K+外流减少复极化延缓。 U波增高：低K+血症对蒲肯野氏F（purkinje） 的3期复极化明显延长。 S-T段下降：低K+血症时膜对K+通透性↓，出 现Ca2+内流增加，使S-T段不能回 到基线而下移。 QRS波增宽：低K+血症时，心肌细胞传导性降 低使心室肌去极化过程减慢。 2与细胞代谢障碍有关的损害 （1）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。 （2）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响 3.对肾脏的影响 （1）功能变化 ①尿浓缩功能障碍 ②NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强 （2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。 4.对消化系统的影响 5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿 对酸碱平衡的影响——碱中毒 ①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 ②肾排K+降低而排H+升高 （反常酸性尿） （四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。 正常心电： 心电图的变化 低钾血症对心脏的危害 心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）急性酸中毒、缺氧、组织分解 （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹 细胞内钾转移到细胞外 （1）急性酸中毒 缺氧 组织分解 （4）高钾血症型周期性麻痹 4、钾摄入过多 （三）对机体的影响： 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度急性高钾血症:肌肉轻度震颤；