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静脉全麻药 中山大学第二附属医院麻醉科 杨涛 定义：凡经静脉途径给药产生全身麻醉作用的药物，统称为静脉全麻药。 分类 巴比妥类：硫喷妥钠 非巴比妥类 苯环己哌啶类：氯胺酮 甾类：安泰酮 丁香酚类：普尔安 羟丁酸盐类：γ-羟丁酸钠 咪唑类：乙托咪脂 阿片类：芬太尼 丁酰苯类：氟哌啶 苯并二氮柞卓类：安定 异丙酚 其他：普鲁卡因 理想的静脉麻醉药 易溶于水，溶液稳定，可长期保存 对静脉无刺激性，不产生血栓或血栓性静脉炎 漏至皮下不疼痛，对组织无损伤，误注入动脉不引起栓塞、坏死等严重并发症 起效快，苏醒期短 无蓄积，可重复用药或静脉滴注 在一次臂脑循环时间内起效者不易过量 有镇痛功效 对呼吸、循环系统无明显影响，并发症少 与吸入全麻药相比 优点：使用方便，不需特殊设备 不刺激呼吸道 无燃烧、爆炸的危险，不污染空气 缺点：作用不完善 消除有赖于机体代谢，有一定蓄积作用 用途 麻醉诱导 麻醉维持 第一节 巴比妥类静脉全麻 一、硫喷妥钠 作用机制 突触前效应：减少乙酰胆碱释放 突触后效应：减少GABA从神经元膜上的受体解离的速度 药理作用 中枢神经系统 降低大脑皮质的兴奋性，抑制网状结构的上行性激活系统 药物的再分布导致麻醉—初醒—睡眠现象 无镇痛作用 无肌松作用 收缩脑血管，降低颅内压；降低脑代谢率、脑耗氧量 随着剂量加大，脑电波变慢 抑制SSEP和BAEP 心血管系统 抑制心肌，抑制交感神经节中的传导 血容量正常：血压一过性下降；心率代偿性增快使血压恢复。 低血容量、β受体阻滞药、剂量过大、注速太快：血压严重下降 一般不引起心律失常，缺氧、CO2蓄积除外 增加冠脉血流量，心肌耗氧量增加 呼吸系统 呼吸抑制 抑制延髓和脑桥呼吸中枢 呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低 呼吸频率减慢，潮气量减少 增高喉部和支气管平滑肌应激性，易诱发喉痉挛 抑制交感神经，副交感神经作用相对呈优势 肝肾功能 肝血流轻微减少 一般麻醉剂量对肝微粒体药物代谢酶无明显影响 肾血流量和肾小球滤过率轻度下降 促使垂体释放抗利尿激素 深麻醉时抑制肾小管转运机制 消化系统 贲门括约肌松弛，易引起胃反流、误吸 浅麻醉对平滑肌无明显影响 剂量稍大抑制平滑肌 胃液分泌稍抑制 其它作用 降低眼压 糖代谢无明显影响 血清钾一过性轻度下降 深麻醉时抑制宫缩 体内过程 脂溶性高 与血浆蛋白结合率高 体内分布：三阶段 分布受酸碱状态影响 快速耐药性 主要在肝降解 临床应用 主要用于全麻诱导 既往用于小手术麻醉 小儿基础麻醉 控制惊厥、抽搐 颅脑手术时降低颅内压 禁忌症 呼吸道梗阻或有难以保证呼吸道通畅时 支气管哮喘 卟啉症 严重失代偿的心脏病和心血管状态不稳定时 不良反应 循环抑制 呼吸抑制 喉痉挛、支气管痉挛 过敏反应 误注动脉 静脉炎 诱发卟啉症急性发作 非巴比妥类静脉全麻药 氯胺酮 作用机制 抑制丘脑-新皮质系统，兴奋丘脑和边缘系统 麻醉作用：与抑制兴奋性神经递质及与NMDA受体相互作用有关 镇痛作用：阻滞脊髓网状结构束对痛觉的传入信号 药理作用 中枢神经系统 镇痛作用显著 脑电图：α波活动减弱，出现θ和δ波 有时丘脑和边缘系统出现癫痫 样波形 脑血流量和脑耗氧量增加，颅内压增高 苏醒期可有精神运动反应：噩梦、幻觉等 心血管系统 直接抑制心肌 间接兴奋心血管系统：通过兴奋交感神经中枢（阻滞去甲肾上腺素再摄取；引起交感神经节释放去甲肾上腺素） 用于不同病人 一般病人：主要为心血管兴奋作用 危重病人，尤其交感神经活性减弱者：心血管抑制作用 呼吸系统 影响轻微：临床剂量、缓慢注射 显著抑制：剂量过大、注射过快、与麻醉性镇痛药伍用、婴儿和老人 支气管平滑肌松弛 拮抗组胺、乙酰胆碱和5－羟色胺的支气管收缩作用 唾液、支气管分泌物增多 咳嗽、喉痉挛在小儿更常见 喉反射抑制不明显，但保护性喉反射保存不完整 其他作用 眼压轻度增高 增加子宫收缩的强度和频率 不影响肝肾功能 体内过程 脂溶性高，易透过血－脑屏障 静注后1分钟，肌注后5分钟血药浓度达峰值 与血浆蛋白结合少 苏醒迅速 由于再分布 肝转化