肾功能衰竭 PPT课件教案.ppt

4．尿 毒 症 期 肾功能衰竭进入晚期，内生肌酐清除率降至正常值的20％以下，出现严重的氮质血症，血尿素氮明显上升，中毒症状明显加重，表现出严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，各器官出现功能障碍，特别是中枢神经系统出现功能障碍，形成尿毒症。 * 三、发病机制 CRF的发病机制尚不十分清楚，目前有三种比较成熟的学说。 * 3．肾小球过度滤过学说 肾疾病晚期，大多数肾小球被破坏，肾血流仅流经健存的肾小球，因而健存的肾小球滤过速度加快，原尿形成增多，肾负担加重，长此下去，导致肾小球硬化，加速肾功能衰竭。 * 2．矫枉失衡学说 慢性肾病晚期，健存的肾单位明显减少，体内出现某些代谢产物的蓄积。机体通过分泌某些体液因子来调节肾单位活动，以促进蓄积的物质排泌，从而维持内环境的稳定，这就是所谓的矫枉过程。矫枉的结果使得这些体液因子又影响了机体其它系统的功能，加速并发症的出现，最终加重了内环境紊乱。 * 1．健存肾单位学说 随着肾脏病变的发展，健存的肾单位越来越少，当健存的肾单位减少至无法维持正常的泌尿功能时，内环境发生紊乱，出现CRF的临床表现。 * 四、机体功能和代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）内环境紊乱 （三）肾性高血压 （四）贫血和出血倾向 * （一）泌尿功能障碍 1．尿量的变化 （1）多尿：24小时尿量超过2000ml称为多尿。在慢性肾功能衰竭早期，24小时尿量2000ml~3000 ml。产生多尿的机制为：健存肾单位代偿性过主过滤，且由于原尿通过肾小管的速度增快，肾小管上皮细胞来不及吸收。另外，原尿溶质浓度增高也产生渗透性利尿作用。（2）夜尿：正常人每日尿量约为1500ml，白天的尿量占总尿量的2/3。慢性肾功能衰竭的患者早期就有夜间尿量增多的症状，甚至超过白天的尿量，称为夜尿。 * 2．尿渗透压的变化：在慢性肾功能衰竭早期，肾脏浓缩能力下降而稀释功能正常，因而出现低渗尿。随着病情的发展，慢性肾功能衰竭的患者晚期出现少尿、等渗尿，尿比重在1.008~1.012。 3．尿液成分的变化：慢性肾功能衰竭可出现轻中度蛋白尿，在尿中可出现红细胞、白细胞和颗粒管型。 * （二）内环境紊乱 1．水代谢紊乱：慢性肾功能衰竭时肾小球对水代谢调节能力下降，使机体不能适应水负荷的突然变化，摄入水增多可发生水潴留，甚至水中毒，而限制摄入水则发生脱水，严重时血压下降。 2．电解质代谢紊乱：慢性肾功能衰竭患者的肾为“失盐性肾”，尿Na+含量很高，可能是渗透性利尿使Na+丢失过多。如果过多限制盐的摄入，则可导致低钠血症。慢性肾功能衰竭早期，可因多尿、呕吐、腹泻、长期使用失钾性利尿剂可导致低钾血症。慢性肾功能衰竭晚期，由于少尿、酸中毒、感染、长期使用保钾性利尿剂等，则可引起高钾血症。同时也会出现血磷增高而血钙降低。 * 3．酸碱代谢紊乱：主要表现为代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭时，肾小管上皮细胞分泌H+和对HCO3-的吸收减少，导致HCO3-丢失过多。此外，当肾小球滤过率降至正常值的20%以下时，血浆中的非挥发酸则不能从尿中排出，特别是磷酸、硫酸在体内蓄积。 4．氮质血症：是指血中非蛋白氮物质增加，包括尿素、肌酐、尿酸等，其中以尿素为主，故临床上以血浆尿素氮作为氮质血症的指标。当肾小球滤过率降至正常值的20%以下时，血浆尿素氮浓度才升高。可见血浆尿素氮浓度的变化并不是反应肾功能改变的最敏感指标。慢性肾功能衰竭晚期肌酐明显升高。 * （三）肾性高血压  肾实质病变引起的血压升高称为肾性高血压，是CRF病人的常见表现。肾性高血压的发生机制为：①慢性肾功能衰竭晚期，由于肾小球滤过率降低，造成钠水潴留，从而引起血容量和心输出量增加；②部分肾疾病时肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，使小血管收缩致血压升高；③肾间质细胞分泌前列腺素EP、AP及缓激肽等舒血管物质减少，造成血压升高。 * （四）贫血和出血倾向 因促红细胞生成素产生减少和毒性物质抑制骨髓造血而导致CRF病人出现中度以上贫血。由于毒性物质使骨髓造血功能降低和毒性物质直接破坏血小板的粘附性及凝血因子的正常释放和活性，故CRF病人出血现象明显。 * 第3节 尿 毒 症 尿毒症（uremia）是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢终末产物（特别是蛋白质代谢终末产物）和毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调而引起一系列自身中毒症状。 * 一、原因及机制 引起尿毒症的原因主要是肾本身的疾病，如急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急慢性肾小管中毒。其次是全身性疾病引起肾病变，如高血压、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮以及尿路梗阻、肾萎缩等，均可引起尿毒症。 目前发病机制尚不完全清楚。一般认为与蛋白代谢终末产物和内源性毒物在体内潴留有关。血中毒性物质浓度显著升