血液系统疾病课件课件篇.pptVIP

　　小剂量安体舒通（20mg， qd～bid）可阻断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善心衰远期预后 治 疗 醛固酮受体拮抗剂 * 治 疗 硝酸酯类 　　不主张常规应用，对不能耐受ACEI的使用 * 心功能Ⅰ级：控制危险因素，ACEI 心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不 用地高辛 心功能III级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛 心功能Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗 剂、病情稳定后慎用β受体阻滞剂 治 疗 慢性收缩性心衰治疗小结 * β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 肥厚型心肌病 ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导 对肺淤血较明显者，可适量应用静脉血管扩张剂（硝酸盐类）或利尿剂 在无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药物 治 疗 舒张性心力衰竭的治疗 * 寻找潜在的原因和其他合并疾病，设法纠正 调整心衰用药 强效利尿、血管扩张剂及正性肌力药物联用 高度水肿者可以超滤 心脏起搏器 心脏移植 治 疗 顽固性心力衰竭的治疗 * 急性心力衰竭Acute Heart Failure * 急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降，导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征 定 义 * 急性大面积心梗、乳头肌断裂、室间隔穿孔 心内膜炎引起瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜急性返流 血压急剧升高 原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常 输液过多过快 病 因 * 心肌收缩力突然严重下降 左室舒张末压迅速升高 急性肺水肿 心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流 肺静脉压升高 肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压 发病机制 * 双肺布满湿罗音及哮喘音 心尖部第一心音减弱 P2亢进 心尖部舒张期奔马律 临床表现 呼吸困难 强迫端坐位 发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、 咳粉红色泡沫样痰 心源性休克 症状 体征 * 根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别 诊断与鉴别诊断 * 1.一般治疗 坐位两腿下垂，高流量吸氧 2.吗啡 5～10mg皮下注射或3～5mg静脉注射。副作用有呼吸抑制、血压下降 3.快速利尿剂 呋塞米20～40mg静注，10分钟起效，可维持3～4小时 4.血管扩张剂 ①硝普钠：动静脉血管扩张剂②硝酸甘油：扩张小静脉降低回心血量，据血压调整用量，维持在100mmHg为宜。③酚妥拉明：扩张小动脉，从0.1mg/分开始，逐渐增加至1.5mg～2mg /分 治 疗 * 5.洋地黄类药物 西地兰静注，首次0.4～0.8mg，稀释后缓慢静注，2小时后可酌情再给0.2mg～0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效 6.茶碱类药物 常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能 治 疗 * 长治医学院附属和平医院 内科教研室 * 心力衰竭Heart Failure * 由于心脏收缩障碍或/和心脏血液充盈障碍使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要 临床以肺循环和/或体循环瘀血及组织血液灌注不足为特征 概 念 * 原发性心肌损害 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重 病 因 * 感染：肺部感染 心律失常：房颤 血容量增加：输液过快、过多 过度体力活动、情绪激动 妊娠分娩 心脏抑制药物的应用 原有心脏病加重或并发其他疾病 诱 因 * 一、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变 代偿机制 * 心肌损害 心脏负荷过重 心肌细胞 蛋白质合成 左心室进行性扩大 心肌缺血 心肌细胞增生坏死 肥厚的心肌处于 能量饥饿状态 心肌肥厚 细胞肥大 成纤维细胞增生 心肌内微血管 平滑肌细胞增生、 中层增厚 胶原纤维 合成＞分解 病理生理 * 初始心脏损伤 心脏负荷过重 心 肌 梗 死 炎 症 心肌细胞肥大 心肌肥厚，收缩力↑ 心肌细胞凋亡减少 心肌纤维化 细胞外基质变化 疾病进展 心力衰竭 并发症 死 亡 继发性介导因素 去甲肾上腺素 ↑ 血管紧张素 ↑ 内 皮 素 ↑ 炎症细胞因子(TNF-a，IL-6) ↑ 醛 固 酮(交感激活) 机械应激 氧化应激(氧自由基↑) 作用于 心肌 心室重构 * 急性心衰 慢性心衰 收缩性心衰 舒张性心衰 左心衰