组织的损伤.ppt

坏死的结局 1.溶解吸收:最常见的方式 2.分离排出：溃疡 ulcer 空洞cavity 3.机化 4.包裹、钙化 第三节 凋 亡 （apoptosis） 概念：是单个细胞或小团细胞的死亡，死亡 的细胞质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂， 不引发死亡细胞自溶，也不引起炎症反应。 凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为 程序性细胞死亡(PCD)。 凋亡见于许多生理和病理过程中，为各种更替性组织中细胞衰亡更新的表现，也可见于照射及应用细胞抑制剂之后和数目性萎缩时。肿瘤细胞也能自发地发生固缩坏死。 电镜: 染色质沿皱缩的核膜下凝聚，细胞连接松解，微绒毛及细胞突起消失； 细胞膜多处向胞浆内深陷或向表面有一些泡状胞浆突出“发芽”，胞浆芽突脱落形成凋落小体，后者可见于腺腔内或被周围健康细胞所吞噬，内质网池扩大、断裂，线粒体结构虽仍完好，但基质呈絮状致密化。 有时胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个全细胞性凋亡小体(光镜下的嗜酸性小体)。 肝细胞胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个全细胞性嗜酸性小体（凋亡） 小结 1.核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。 2.坏死的常见类型有：凝固性坏死，干酪样坏死，液化性坏死，脂肪坏死及坏疽(干性、湿性、气性)。 3.坏死的结局是：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化 * 关于坏死的类型 渐进性坏死：变性逐渐严重→死亡 局灶性胞浆坏死：细胞某一部分的坏死，有界膜包裹。 固缩坏死(凋落)：死亡蛋白激活内切酶→染色质凝集， 生理性死亡、衰老。 射线、细胞抑制剂引起→凋落小体。 镜下: 坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。 干酪样坏死 ⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。 ⑵机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。 2.液化性坏死 概念：在液化性坏死时，坏死组织发生酶性溶解，形成液体状态。此时，坏死组织的水解占主导地位。 发生部位:主要发生在含凝固的蛋白质少和脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。 脓肿 脑的贫血性梗死：脑软化 脑液化性坏死 脑液化性坏死 空洞形成 空洞形成 空洞形成 软化灶：神经组织呈灶性坏死、液化，病灶为圆形或卵圆形，边界清楚，形成镂空筛网状软化灶。对乙脑的诊断具有一定的特征性。 肺 脓 肿 肝 脓 肿 脂肪坏死： 酶解脂肪坏死：常见于急性胰腺炎时，胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。 胰腺脂肪坏死，胰腺的细胞受损导致释放胰酶，将脂肪破坏。切面看到的脂肪呈现柔软、白色的斑点或斑块 外伤性脂肪坏死： 多见于乳房，受伤引 起脂肪细胞破裂，脂 肪外逸，并常在乳房 内形成肿块。镜下可 见其中含有大量吞噬 脂滴的泡沫细胞和多 核异物巨细胞。 坏疽（gangrene）： 概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。 组织坏死后又发生了腐败菌感染，坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合，乃形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。 5.坏疽 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽 ①干性坏疽 a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅； b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症状无或轻。 ②湿性坏疽 a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)； b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。 肠湿性坏疽 湿性坏疽 ③气性坏疽 a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤； b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感； c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。 三种坏疽的特点 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 动、静脉均受阻，伴淤血。 四肢、与外界相通的地方。 明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。