阿米巴病重点培训.pptVIP

概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。; 分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。 1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞组织碎片——致病型滋养体 2.机制： ①对宿主细胞直接溶解→膜结合酶→细胞离子 流失死亡。 ②细胞毒素→肠毒素。 ③丝状伪足→吞噬，附着，释放作用。;? 病理变化及临床病理联系 ; ②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。 坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。;急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）;毛细血管中的阿米巴滋养体;临床表现： 腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。;肠阿米巴病和细菌性痢疾的鉴别; （2）慢性期： 溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。 临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。 慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。;（二）肠外阿米巴病 (extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿： 最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）;;;肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 ??样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。 镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。 ;阿米巴肝浓肿（Amebic abcess of liver） 肝组织内有一大囊腔，囊壁残留坏死组织呈疏松、破棉絮状，暗红色似果酱。;阿米巴肝脓肿;阿米巴肝脓肿（PAS染色）;临床表现： 长期发热及右上腹痛，肝肿大及压痛， 全身消耗、黄疸等。 2.肺脓肿 很少见，由肝脓肿蔓延。3.脑脓肿 极少见，肝或肺脓肿及血道入脑。 ;1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成