肝硬化失代偿期合并低钠血症32例临床分析.docVIP

肝硬化失代偿期合并低钠血症32例临床分析 沈阳维康医院　　朱宝江 　 【关键词】　肝硬化失代偿期　低钠血症　治疗 肝硬化失代偿期患者可出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，使病情加重，诱发其他并发症而影响预后，其中低钠血症尤为常见。兹将我院收治的32例肝硬化失代偿期合并低钠血症患者进行回顾性分析，报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 我院自2005年1月～2010年5月共收治肝硬化失代偿期患者89例，其中合并低钠血症32例（36%）。每例患者入院时都有消瘦、乏力、纳差、腹胀、尿量减少等症状，全部患者均符合肝硬化的诊断标准［１］。32例患者中男20例，女12例，发病年龄41~78岁，平均（60.24±7.80）岁。其中乙型肝炎性肝硬化25例，丙型肝炎性肝硬化1例，酒精性肝硬化2例，肝静脉阻塞综合症1例，血吸虫性肝硬化1例，胆汁性肝硬化1例，肝豆状核变性1例。32例中并发肝性脑病13例，上消化道出血2例，肝肾综合症3例，原发性肝癌3例，自发性细菌性腹膜炎2例。 1.2 低钠血症的原因 住院前饮食不足和摄入不足者5例，忌盐或过分低盐者4例，反复穿刺放腹水者5例，应用利尿剂不当或利尿剂过度使用6例。 1.3 实验室方法 血清钠采用IMS972Plus全自动生化分析仪测定。正常值范围为：135~145mmol/L，血清钠小于135 mmol/L即为低钠血症。轻度为125~135mmol/L,中度为115~125mmol/L,重度为115mmol/L以下。 1.4 低钠血症程度 依据患者入院当天或第2天测得数值，血清钠125~135mmol/L13例，中度115~125mmol/L14例，重度115mmol/L以下者5例。 1.5 治疗方法 本组患者采取综合治疗措施，首先治疗原发病，依据低钠血症的原因、程度及临床表现，分别予以消除原因、限水、利尿和补钠等提高血浆钠的措施。对伴有休克、低钠性脑病等严重急性低钠血症，予以3%~5%氯化钠及20%甘露醇100ml/次静点，甘露醇有助于消除脑水肿。 1.6 统计学处理 采用x2检验。 2 结果 2.1 肝硬化失代偿期合并低钠血症治疗前后血钠对比 见表1. 表1 肝硬化失代偿期合并低钠血症治疗前后血钠对比(mmol/L) 分组 例数 治疗前血钠 治疗后血钠 轻度 125-135mmol/L 13 126±1.312 141±3.214 中度 115-125mmol/L 14 116±1.892 131±9.421 重度 115mmol/L 5 104±2.344 116±4.126 注：治疗前中度血钠对比P0.001 2.2 肝硬化失代偿期合并低钠血症的临床转归 见表2. 表2 肝硬化失代偿期合并低钠血症的临床转归 分组 例数 纠正（%） 好转（%） 无效（%） 死亡（%） 轻度 13 12(92.3) 1(7.7) 0 0 中度 14 3(21.4) 8(57.1) 2(14.3) 1(7.2) 重度 5 1（20） 1(20) 1（20） 2(40) 注：与中度比较x2=26.27,P0.001 3 讨论 肝硬化失代偿期患者很容易产生电解质紊乱，其中低钠血症更为常见［２］。低钠血症的原因有：1）摄钠不足。传统肝硬化腹水治疗方案中的低盐饮食对肝硬化腹水患者主张低盐饮食，严格限制钠摄入增加了低钠血症的发生。2)丢钠过多。多为不恰当的利尿、放腹水、呕吐、腹泻、发热、上消化道出血等引起。3)低蛋白血症。当血浆白蛋白降低时，血浆胶体渗透压下降，引起组织液外渗，细胞外液稀释，导致低钠血症［３］。4）肝功能不全导致内分泌功能紊乱。5）输液不当。6）低钠血症合并其他电解质紊乱。 肝硬化失代偿期合并低钠血症的治疗，首先强调原发病的治疗，然后根据低钠血症的诱因、程度及临床表现，给予积极消除诱因，分别采取限水、利尿、补钠等措施进行治疗。对于缺钠性低钠血症的治疗，以补充高渗溶液为主。对于稀释性低钠血症的治疗，轻症患者通过严格控制水摄入、进干食，使水代谢呈负平衡，可逐渐自行修复。重症患者尤以出现精神神经症状如惊厥、昏迷时，血钠小于120mmlo/L者，补充3%~5%氯化钠溶液200~300ml，7~10d可使血钠恢复，同时有利于减轻腹水。如心肺功能不全，血容量过多，可予呋塞米20~40mg静脉注射时。血钠提高的速度不宜过快，一般不应超过0.5mmol/L。过速可能使脑细胞因相对低渗而发生细胞失水