追寻冠心病的前世今生.docVIP

追寻冠心病的前世今生 ? ? 100位40岁以上的中国人就有4－7人是冠心病患者，冠心病的死亡率约占城市人口10%左右。自20世界50年代以来，人类冠心病患病率和死亡率不升，在发达国家中这种上升趋势尤为突出。60年代，美国、北欧国家、澳大利亚、加拿大等国冠心病死亡是第一位死因。以美国为例，每年因冠心病百死亡的人数超过肿瘤和外伤。根据当年美国心脏学会报道，该年共有150万人患心肌梗塞，其中65万人死亡，约有半数的人在发病后两个小时内，即尚未到达医院前死亡，到达医院后尚有10～15%的人死亡。随着我国人民生活水平的不断提高，饮食结构发生了很大的变化，经济的快速发展又使得人们的工作节奏加快，而自我保健的意识又相对滞后，近年来冠心病的发病趋势不断上升。从1990年全国疾病监测系统获得的资料可以看出，在城市人口中占死因第一位的当属心血管疾病，为160.35/10万，冠心病的死亡率从70年代到80年代的10余年可上升2～4倍。1991年全国高血压抽样调查的结果表明，我国15岁以上人口高血压患病率已达11.88%，明显高于1959年的5.11%及1979年的7.73%。据此测算，我国现有高血压患者约9000万人，并以每年新发300万病人的速度增加。北京市为较高发区，在全市1000万人口中，高血压患者达200万人，平均每5个中就有一人是高血压患者。同时我国现有脑卒中患者600万人，每年新发脑卒中150万，在幸存者中，75%不同程度地丧失劳动力，重度致残者占40%以上，仅此一项，每年缺勤及医疗费用损失达100亿元以上。冠心病的发病往往与高血压、脑血管病的发病紧密相连，因此，90年代我国实际冠心病的患病率和死亡率大大高于80年代。 从现代西医学的角度去看，引发冠心病的既无病毒的踪影，也没有病菌的足迹，可为什么冠心病的发病率会那么高，冠心病是因何而形成的，在不同的阶段该用些什么样的数码配方对应对之，这些均值深入探究的。 ? ? 人的心脏大小相当于每个人的拳头，它像一个动力泵，日夜不停地工作，推动血液在全身的血管系统内循环，供给机体细胞活动的能量，而它本身则由两条冠状动脉（左右冠状动脉）供应新鲜血液。心肌由于不断地进行节律性收缩，对氧的需要量很大，对血液中氧的摄取率比其它组织器官为高，全身各组织的平均摄氧率在安静情况下只占动脉血氧含量的22%，对氧特别敏感的脑组织的摄氧率也只有25%，而心肌在安静时即可从冠脉中摄取70～90%的氧。因此，当心肌氧耗量增高时，进一步提高摄氧率的能力有限，只能通过提高冠脉血流量来增加氧的供应。一旦某种原因使冠状动脉管腔变狭或堵塞，则出现心脏需要增加氧的供应时，冠脉不能增加供血量，即氧耗与氧供之间失去平衡，这就导致了冠心病的发病。病人发作心绞痛或急性心肌梗塞，此时病人被迫倚墙静坐或站立不动，常有濒死感，表情非常恐怖，或抓胸、捶胸、出冷汗，严重者发生休克、血压下降，如处理不及时，可能很快导致死亡。 造成冠脉病变的主要原因是动脉粥样硬化斑块的形成，这是一个慢性的很长的过程，现在还不知道从斑块的开始到成熟到底需要多长时间，可能是因人而导的，在某些个体可在生命之初即开始。病理解剖材料证实，在某些婴儿或新生儿的主动脉内膜即可见到脂质条纹，此即动脉粥样硬化的初期变化。约在10岁左右即可在冠状动脉出现动脉粥样硬化的早期病变。在发病率高的人群中，青年人中存在粥样硬化发病机制的实验研究已经进行了一个多世纪，血浆脂质增高作为重要发病原因已经得到公认。自从要世纪初阿尼基柯夫首次在家兔喂饲高脂胆固醇复制出动脉粥样硬化模型以来。对高脂血症是动脉硬化的原因已不容置疑，但不是所有血脂升高的人均会患动脉粥样硬化，因为不同的脂质成份在动脉粥样硬化的发生上起不同的甚至相反的作用。近10年来研究工作已经探明血浆中称为低密度脂蛋白（LDL）成份肯定是致动脉粥样硬化因素，而高密度脂蛋白则能清除肝外多余的胆固醇，有助于保持脂肪代谢的平衡。LDL被组织中氧自由基修饰后可以损伤血管的内皮细胞，促使大量LDL进入血管壁，进一步刺激血液大单核细胞游走到血管壁中，吞噬氧化LDL，形成所谓“泡沫细胞”，构成粥样斑块的基础。 而对动脉粥样硬化病因研究的真正突破是近年来对血管内皮细胞功能的重新认识和其对血管平滑肌细胞增生的影响，也即揭示了动脉粥样硬化过程中LDL、血管内皮细胞、平滑肌细胞三者之间相互作用的分子生物学基础，其中最具代表性的是1988年罗斯（Ross）提出的对损伤反应的假说，他把观察到的现象串在一起考虑粥样脂质斑块的形成机理，提出斑块形成的途径如下：内皮和血液中单核细胞发生改变致单核细胞能够穿透内皮而定位于内皮下成为泡沫状巨噬细胞。这些细胞分泌的生长因子以及脂质本身可刺激平滑肌细胞增殖，经过相当时间就形成粥样斑块。其中血小板生长因子是公认的最强刺激平滑肌细胞增殖的因子