ACEI在肾脏病中正确实际应用共识.ppt

ACE抑制剂在肾脏病 中应用的共识 北京 ;;血管紧张素受体;;;缓激肽;RAS的分布与作用;ACEI 分类;抑制RAS药物肾脏保护作用机制（一）;肾小球;抑制RAS药物肾脏保护作用机制（二）;肾小球毛细血管高压;AngII对细胞肥大和增生的调节;;抑制RAS对肾脏的保护作用;;ACEI应用现状;妨碍ACEI合理应用的几个主要原因;ACEI应用中常被问及的问题;慢性肾衰病人应用抑制RAS药物后的血肌酐升高;ACEI导致GFR急剧下降的原因;应用抑制RAS药物时避免血肌酐明显升高的方法;长期应用ACEI过程中血肌酐水平升高;ACEI与高钾血症;蛋白尿与RAS抑制剂的肾保护作用;降低RASI肾保护作用的因素;降低RASI肾保护作用的因素;降低RASI肾保护作用的因素;降低RASI肾保护作用的因素;出生时低体重导致肾单位和胰岛数量减少。 肾单位和胰岛数量少导致肾小球硬化和胰岛功能不足，促使高血压、Ⅱ型糖尿病和肾衰发生。 成年期体重超重加重肾小球高滤过和胰岛负担，促使上述疾病发展 加强妊娠期营养，避免成人期肥胖有助肾脏保护;钠摄入量影响ACEI降MAP和蛋白尿的作用 左图：高盐或低盐饮食服用ACEI 右图：低盐改为高盐饮食和高盐加噻嗪类药物;饮食中蛋白摄入量对ACEI作用的影响;增强RASI肾保护作用的因素;增强RASI肾保护作用的因素;所有伴有明显蛋白尿（＞0.5~1.0g/24hr）的慢性肾脏病患者，无论其血压增高与否，均应以ACEI或ARB治疗。 最好在出现肾功能不全之前开始用药。;增强RASI肾保护作用的因素;抑制RAS药物剂量对其作用的影响;增强RASI肾保护作用的因素;ACEI与其他降压药的协同作用;发生率各国报告不一（欧洲3-6%、美国5-12%、韩国40%、中国20% 左右） 很多情况不一定就是ACEI引起，验证时需观察停药，再用药反应 剂量依赖性不明确，各种ACEI咳嗽的发病率无明显区别 机制可能与P物质、缓激肽、前列腺素积聚有关，也可能与ACE基因多肽性有关（服用ACEI咳嗽者II型和ID型频率增高） ARB咳嗽的发生率可能较ACEI为低;用后一般Hct下降0.8-1.5%，超过该值大多有其他原因 机制不清 ● 周围血管扩张，组织氧供改善，减少EPO生成 ● 阻断了AⅡ促进内源性EPO生成??作用 ● 阻断血浆N-乙酰-丝氨酰-天冬氨酸-赖氨酰-脯氨 酸（Ac-SDKP）的降解，后者阻止生血干细胞 和前祖细胞的循环 可以通过增加外源性EPO解决;ACEI与重组Epo剂量对肾性贫血的影响;血压未达标，Scr＜1.5mg/dL;应用ACEI或ARB;有待解决的问题;各种ARB作用间的差异 与ACEI如何互补 过高Ang Ⅱ有否危害 AT2R究竟起什么作用 其他在各种临床情况中与ACEI有什么差别 剂量与蛋白尿间的关系