(PowerShrink 2008) - 椎间盘突出症发病机制20090414幻灯片培训稿.ppt

国际腰椎研究会（ISSLS）分 型 退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见 盘内含水量减少，CT可见变型或钙化 膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤 性常为双侧症状、体征。 突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出， 后纵韧带未破裂。 脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。 游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内, 不与后纵韧带或纤维环相连。 腰椎间盘突出与突出症 腰椎间盘突出: 影像学有突出, 无症状、体征。 1. 生理性突出：椎间盘周围无炎症，形态随体 位变化，弹性尚好。 2. 病理性突出：椎间盘慢性退变，周围有轻 微炎症，时间长可钙化，形态随体位不变化， 弹性不好。 腰椎间盘突出症: 影像学有突出,有症状、体征。椎间盘退变严重，周围炎症较重，形态随体位不变化，弹性差。 分型与炎症的关系 退变型和膨出型： 病理性或外伤性常为双侧症状、体征 常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很轻微， 易被忽视冶疗 迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。 分型与炎症的关系 突出型： 后纵韧带未破裂 炎症部分受阻 症状体征可较轻 及时的抗炎治疗效果好 分型与炎症的关系 脱出型和游离型： 后纵韧带破裂 髓核进入椎管内 炎性物质直接作用于神经根 炎症反应强烈 甚至形成卡压。 免 疫 性 炎 症 患者体液免疫和细胞免疫状态异常： 1、IgG、IgM在突出的椎间盘组中出现和增加，认为椎间盘组织发生自身免疫反应。 2、张强发现随着腰椎间盘突出病理变化加重，脑脊液和血清免疫球蛋白亦逐渐增高。 3、突出型患者仅有脑脊液免疫球蛋白的增高 4、破裂型和游离型患者脑脊液和血清都明显升高 免 疫 性 炎 症 神经根受椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血神经屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液； 神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。 周围神经系统损伤后不再是免疫豁免区 血—神经屏障使神经性抗原不与免疫细胞接触，形成“免疫豁免区” 血液及神经损伤的局部均可产生特异性抗体，影响神经损伤后的再生过程及神经力能的恢复。 神经损伤后免疫反应 Schwartz: 坐骨神经损伤后血液出现抗神经节苷脂抗体和抗髓鞘自身抗。 Ansselin: 证实束膜和内膜屏障受损，神经性抗原漏出，进入血液，引发免疫反应。 裴福兴：局部神经损伤重，免疫球蛋白IgG沉积多，神经再生和功能恢复差。免疫反应抑制神经再生。 Medinceli：损伤后免疫反应的强度与损伤程度和修复关系密切。 免 疫 性 炎 症 椎间盘中Ⅰ、Ⅱ型胶原，糖蛋白是潜在自身抗原。 可激发机体产生迟发超敏反应Ｔ淋巴细胞和细胞毒性Ｔ细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。 在Ｔ、Ｂ淋巴细胞和椎间盘抗原的不断作用下，进而产生免疫反应，表现为血球免疫球蛋白升高； 三、腰椎间盘突出形成的机械性压迫 1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。这一概念被广泛接受，形成腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。 当椎间孔的容积减小时，极易发生神经根受卡压。 后侧方椎间盘突出可侵犯背根神经节。 椎间孔先天畸形易发生神经根受压。 机械性压迫是手术治疗的理论基础。 机 械 性 压 迫 Smith：直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。 限制或牵涉神经，这种正常运动受限。 试图拉长和伸展神经时，刺激神经根发生炎症。 随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。 压迫脊神经时引起躯体诱发电位敏感变化 压迫时间与振幅减小和潜伏期延长显著相关 　TNF2α与根性痛的关系 退变椎间盘突出可刺激神经根引起根性痛。除了机械压迫的因素外,TNF2α是启动和维持神经痛状态的关键性病理因素。 Sorkin 等人的研究发现TNF2α作用于轴突可导致异常的电生理活动。 感觉神经轴突的低水平异位传导以及由它产生的后角神经元兴奋可能是引起疼痛的原因 。 Wagner 则证实TNF2α造成的沃勒变性(神经纤维的脂肪变性) 可能在神经痛中起着很重要的作用 　成纤维细胞生长因子 成纤维细胞生长因子(FGF) 是一种有丝分裂原 Thompson 发现FGF 亦可促进椎间盘纤维环、过渡带和髓核细胞的增殖与合成。 纤维环及过渡带在退变状态对FGF 更敏感,因为F