DN新进展演稿教材课程.ppt

ACEI对肾脏疾病进展的保护作用（小结） VEGF减少 减缓肾硬化、 纤维化 减少蛋白尿 控制高血压 降低肾小球内压 降低肾小球跨膜压力 选择性地降低GBM对大分子物质的通透性 减少ECM蓄积 糖尿病肾病诊治新进展 内分泌科 糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬化症 糖尿病微血管并发症之一 常与糖尿病神经病变、视网膜病变并存。 近年我国糖尿病及DN的发病率在显著上升 据中华医学会肾脏病分会的初步统计，在我国血透的病人中，DN已占第二位，仅次于肾小球肾炎。 糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 I期 肾小球高滤过期 ↑ 正常 正常 肾小球肥大 II期 间断白蛋白尿期 ↑或 正常 休息正常 应激后↑ 多数 正常 肾小球系膜区增 宽，GBM增厚 III 期 早期糖尿病肾病期 大致 正常 持续↑ 尿蛋白(-) 正常 或↑ 上述病变加重 IV期 临床糖尿病肾病期 渐↓ 尿蛋白(+) →大量蛋白尿 ↑↑ 上述病变更重 部分肾小球硬化 V期 肾功能衰竭期 ↓↓↓ 大量蛋白尿 →逐渐↓ ↑↑ 肾小球硬化荒废 注 GFR：肾小球滤过率： UAE：尿白蛋白排泄率： GBM：肾小球基底膜 糖尿病慢性肾衰肾功不全分期 肾功能不全代偿期，又称肾贮备能力丧失期: GFR减少，但仍50ml/min，此期血肌酐和尿素氮在正常范围。 氮质血症期:GFR减少至25~50ml/min，血肌酐高于正常值但450umol/L，尿素氮9 mmol/L，临床上开始有轻微消化道症状及贫血。 肾功衰竭期:GFR降至10~15（或20）ml/min，血肌酐450umol/L，尿素氮在18 mmol/L以上，临床常伴有高血钾、显示贫血，胃肠道症状、水钠储留、代酸及神经精神症状。 尿毒症期:GFR降至10 ml/min以下，血肌酐700umol/L，上述症状进一步加重，如不及时透析，极易危及病人生命安全而致死亡。 糖尿病肾病的病理变化 糖尿病导致GFR增高 肾小球直径即随之增大 肾脏体积亦相应增大20%~40% 肾脏尚无其它器质性改变。 糖尿病肾病的病理变化 从临床呈现微量白蛋白尿开始，肾脏即出现以细胞外基质蓄积为主要特征的器质性变化，肾小球基底膜弥漫变厚，肾小球系膜基质增多。 糖尿病肾病的病理变化 光学显微镜检查→呈现两种病理类型: 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，肾小球基底膜弥漫增厚，此型表现并非DN特有。 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel-Wilson结节，周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚，此型为DN特异表现。 糖尿病肾病的防治 （一）控制高血糖 从糖尿病发生起即应认真控制血糖 靶目标值如下： 空腹血糖应6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应6.2% 糖尿病肾病的防治 降血糖药物的配伍应用 胰岛素 刺激胰岛β细胞药物 磺脲类药（糖适平或格列美脲等） 格列奈类药（瑞格列奈或那格列奈） 胰岛素增敏剂 双胍类药（二甲双胍制剂） 噻唑烷二酮类药（文迪雅、瑞彤等） α葡萄糖苷酶抑制剂（拜唐苹等） 糖尿病肾病的防治 口服降糖药用量调整 　　　肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢发生变化，也必须调节剂量或停用 磺脲类药 　　　仅可用格列喹酮 格列奈类药 　　中度肾功能不全可用 双胍类药 　　　慎用 噻唑烷二酮类药 中度肾功能不全可用 α-葡萄糖苷酶抑制剂 可用 糖尿病肾病的防治 肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→聚积身高，易致低血糖，最好用超短效INS，如存在INS抵抗→增加用量 （二）控制高血压 从高血压出现即应认真进行降压治疗 靶目标值如下： 无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg 糖尿病/肾病降血压治疗方案  ACEI/ARB+噻嗪利尿剂 ACEI/ ARB +袢利尿剂 血压仍不能达到目标（130/80 mmHg） 加长效CCB （增加至中等剂量） 血压超过降压目标15/10 mmHg Scr1.8mg/dl 血压超过降压目标15/10 mmHg Scr1.8mg/dl 糖尿病/肾病降血压治疗方案 血压仍未达到目标值（130/80mmHg） 基础心率≥84 基础心率84 加小剂量的β-阻滞剂 或α，β-阻滞剂 加其他亚组的CCB （若已用维拉帕米或地尔硫